观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响，并探讨其作用机制。

SD大鼠，雌雄不拘，2～3天龄。体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞。实验分为对照组、CSA(1 μmol/L)组、AngⅡ(1 μmol/L)组、AngⅡ(1 μmol/L)＋U50488H(1 μmol/L)组、AngⅡ(1 μmol/L)＋CSA(1 μmol/L)组、AngⅡ(1 μmol/L)＋Rp-cAMPS(1 μmol/L)、AngⅡ(1 μmol/L)＋CSA(1 μmol/L)＋U50488H(1 μmol/L)组和AngⅡ(1 μmol/L)＋PTX(5 mg/L)＋U50488H(1 μmol/L)组，共8组。以AngⅡ1 μmol/L诱导心肌细胞肥大，观察κ阿片受体激动剂U50488H 1 μmol/L对其的作用，并进一步采用钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(cyclosporin A，CSA)1 μmol/L、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1 μmol/L、百日咳毒素(pertussis toxin，PTX)5 mg/L分别进行干预，观察上述干预因素对κ阿片受体激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量。Fluo-3/AM为荧光探针，共聚焦显微镜下测量心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca^2＋]_i)瞬变。蛋白免疫印迹法测心肌细胞CaN的相对表达水平。

(1)各组大鼠乳鼠心肌细胞总蛋白含量的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量明显高于对照组(P<0.01)。U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量均明显低于AngⅡ组(P均<0.01)，且三组间差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋U50488H组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量与AngⅡ组比较差异则无统计学意义。(2)各组大鼠乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]_i的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]_i明显高于对照组(P<0.01)。U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]_i均明显低于AngⅡ组(P<0.01)，且三组间差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋U50488H组乳鼠心肌细胞内[Ca^2＋]_i与AngⅡ组比较差异无统计学意义。(3)各组大鼠乳鼠心肌细胞CaN表达的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平明显高于对照组(P<0.01)。U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平均明显低于AngⅡ组(P<0.01)，且三组间比较差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋U50488H组与AngⅡ组比较差异无统计学意义。

κ阿片受体可通过CaN通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，其机制与降低细胞内[Ca^2＋]_i及CaN表达有关。