【摘 要】
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3T3-L1细胞促分化成熟后,分别以酯酰辅酶A胆固醇酯酰转移酶(ACAT)抑制剂(2μg/ml)和不同浓度(0、25、50、75和100 μg/ml)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)干预48 h,ACAT抑制剂(
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3T3-L1细胞促分化成熟后,分别以酯酰辅酶A胆固醇酯酰转移酶(ACAT)抑制剂(2μg/ml)和不同浓度(0、25、50、75和100 μg/ml)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)干预48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)和ox-LDL( 50 μg/ml)干预0、6、18、36和48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)、ox-LDL( 50 μg/ml)和不同浓度(0、100、200和400 μmol/L)的牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)干预48 h.用ELISA法检测细胞上清内脂素的水平,Western印迹法检测脂肪细胞总蛋白GRP78和CHOP表达.ACAT抑制剂和不同浓度的ox-LDL干预脂肪细胞48 h后,随着ox-LDL浓度的增加,脂肪细胞内胆固醇浓度、GRP78和CHOP蛋白表达及内脂素水平显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05)；ACAT抑制剂和ox-LDL干预后,随干预时间的延长,脂肪细胞GRP78、CHOP蛋白表达及内脂素水平均显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；ACAT抑制剂、ox-LDL和不同浓度TUDCA干预48 h后,脂肪细胞GRP78及CHOP蛋白表达水平及内脂素水平逐渐降低,实验组(200和400 μmol/L)与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).脂肪细胞胆固醇负荷增加可促进脂肪细胞分泌内脂素,其机制可能与脂肪细胞的内质网应激增强有关.
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