【摘 要】
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目的 研究诺美孕酮 (NOM)对乳腺癌耐药细胞株 (MCF7/ADR)多药耐药性 (MDR)的影响 ,探讨其调节机制。方法 应用MTT法 ,研究NOM对MCF7/ADR药物敏感性的影响。采用半定量逆转
【机 构】
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上海第二医科大学附属新华医院肿瘤中心肿瘤科,上海医科大学,上海医科大学,上海第二医科大学附属新华医院肿瘤中心肿瘤科,上海医科大学,中国科学院上海药物研究所,上海医科大学 200092,200092
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目的 研究诺美孕酮 (NOM)对乳腺癌耐药细胞株 (MCF7/ADR)多药耐药性 (MDR)的影响 ,探讨其调节机制。方法 应用MTT法 ,研究NOM对MCF7/ADR药物敏感性的影响。采用半定量逆转录聚合酶联反应 (RT PCR)和免疫细胞化学染色 ,分析耐药基因MDR1、谷胱甘肽S转移酶Pi(GSTπ)、拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和多药耐药相关蛋白 (MRP)表达的变化。通过流式细胞技术观察NOM对MCF7/ADR细胞内药物积累和细胞周期的影响。结果 NOM对MCF7/ADR的MDR具有明显的逆转作用 ,在 2 0 ,10和 5 μmol/L浓度时的逆转倍数分别为 2 1,12和 8倍 ,逆转强度明显高于前身化合物甲地孕酮 ,而与维拉帕米相当。 5 μmol/LNOM处理MCF7/ADR后 ,MDR1的mRNA表达水平明显降低 ,呈现时间依赖性变化 ;P糖蛋白 (P gp)和GSTπ蛋白的变化符合相应mRNA表达的变化 ;MRP和TopoⅡα基因表达未见明显变化。用NOM 2 0 ,10和 5 μmol/L分别处理 2h后 ,ADR在细胞内的积累分别增加到 2 .7倍、2 .3倍和 1.5倍。同时 ,NOM可明显加强ADR对MCF7/ADR细胞在G2 M期的阻滞作用。结论 NOM具有较强的逆转MCF7/ADR细胞MDR的作用 ,其逆转机制为多种途径 ,包括时间依赖性下调MDRI和GSTπ基因的表达 ,增加细胞内药物积累 ,加强ADR对MCF7/ADR在G2 M期的阻滞作用等
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