【摘 要】
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目的 探讨在不同冷缺血损伤条件下,大鼠肝脏移植后肝脏再生的早期启动机制.方法 建立动脉化的大鼠原位肝移植模型.比较冷缺血损伤1 h、16 h后肝脏移植物的存活情况和肝脏再生.分别在移植术后0、1、2.4、16、24、48、72 h收集标本,观察白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、信号转导转录激活蛋白3(
【机 构】
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目的 探讨在不同冷缺血损伤条件下,大鼠肝脏移植后肝脏再生的早期启动机制.方法 建立动脉化的大鼠原位肝移植模型.比较冷缺血损伤1 h、16 h后肝脏移植物的存活情况和肝脏再生.分别在移植术后0、1、2.4、16、24、48、72 h收集标本,观察白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、信号转导转录激活蛋白3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)和c-fos,c-myc,c-jun等早期快速反应基因的表达情况.半定量分析比较两组肝脏移植后2 h IL-6的表达水平.免疫组化检测肝细胞复制情况,对两组移植术后48 h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析.结果 冷缺血损伤1 h、16 h后肝移植物的存活率均为100%.与冷缺血1 h比较,冷缺血16 h大鼠肝移植后IL-6和TNF-α表达明显增加,信号转导转录激活蛋白3活性明显增强,c-fos,c-myc,c-jun等基因也上调表达,肝细胞复制活跃.冷缺血16 h组移植术后2 h IL-6的表达水平明显高于冷缺血1 h组(t=27.7,P＜0.05).移植术后48 h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多(t=13.4,P＜0.05).结论 重度冷缺血损伤能够启动大鼠肝移植后的肝脏再生.IL-6和TNF-α等细胞因子在肝脏再生的早期启动过程中非常重要.大鼠肝脏移植后的肝脏再生通过IL-6/STAT3途径调节,修复组织损伤。
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