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脑出血是临床常见急危重症，共并发症多，致死率、致残率高。收治脑出血患者97例，其中并发血钠代谢紊乱17例，对临床资料进行总结，分析如下。
资料与方法
本组患者97例，男62例，女35例，年龄37～89岁，平均61.7岁。并发血钠代谢紊乱17例（17.5%），男10例，女7例，年龄39～81岁，平均63.4岁。低钠血症12例，高钠血症5例。均在1～8小时内就诊入院。
CT检查：全部病例均经头颅CT检查证实为脑出血，基底节区出血59例，脑叶出血21例，丘脑出血12例，小脑、脑干出血5例，破入脑室27例。
实验室检查：常规测定血钠值＞145mmol/L诊断为高钠血症，＜135mmol/L诊断为低钠血症。
治疗方法：所有患者常规应用甘露醇脱水治疗，调整血压，注意水盐电解质的补充，保护多脏器功能，防治并发症等综合治疗。
结 果
血钠异常出现时间：24小时出现2例（118%），24～72小时出现3例（176%），72小时～7天出现12例（706%）。
脑出血病死率与血钠异常的关系：腦出血血钠正常80例，死亡14例（175%），血钠异常17例，死亡7例（412%），其中低钠血症11例，死亡3例（273%）；高钠血症6例，死亡4例（667%），血钠异常病死率明显高于血钠正常，高钠血症病死率明显高于低钠血症。
脑出血部位与血钠异常的关系：丘脑出血12例，血钠异常4例，发生育333%，基底节区出血59例，血钠异常11例，发生育186%，脑叶出血21例，血钠异常2例，发生育95%。由此可见丘脑出血血钠异常发生育最高，其次为基底节区出血、脑叶出血，脑干和小脑出血病例少，未统计到血钠异常。
讨 论
血钠异常出现原因：⑴低钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄钠不足；②利尿剂、脱水剂致尿钠排泄增加；③颅内高压致剧烈呕吐，钠丢失增加；④颅内高压、脑中线结构移位、脑水肿等致脑功能严重紊乱，特别是累及下丘脑、垂体，易诱发抗利尿激素、利钠肽分泌异常，抗利尿激素分泌过量致细胞外液增加，稀释性低钠血症，致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）［１，2］；利钠肽分泌增加致钠的吸收障碍，致脑耗盐综合征（CSWS）；⑤脑功能严重紊乱还可致促肾上腺皮质激素分泌减少，醛固酮分泌不足，钠的吸收减少。⑵高钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄水不足；②发热、过度通气、大汗等失水过多；③利尿剂、脱水剂、高血糖、高蛋白饮食等失水过多；④脑功能严重紊乱抗利尿激素分泌不足，出现神经源性高渗血症；⑤肾功能不全可致高钠血症。
治疗：①低钠血症：如果血钠＞130mmol/L，可不作特殊处理，以严密观察为主；如果血钠＜130mmol/L，则需积极治疗，可以用高浓度的盐补充，注意补钠速度，以血钠升高05mmol/L/小时的速度补充，以免过快出现桥脑脱髓鞘病变。危及生命。若为SIADH，需限制液体入量，并适当用利尿剂，减少细胞外液。若为CSWS，充分补钠、补水。同时严密监测电解质、中心静脉压、红细胞比容的变化。②高钠血症：据病情停用或减量利尿剂、脱水剂；停用一切含钠液体；补夜治疗，可以用5%葡萄糖输注或胃管内注入清水，可按公式：补水量=（实测钠mmol/L-142mmol/L）×体重（kg）×K（K系数男为4，女为3）计算，并根据电解质变化、中心静脉压调整补液量。
干预措施：①本组资料显示，脑出血并发血钠代谢紊乱者，预后差，其病死率明显高于血钠正常，高钠血症的病死率明显高于低钠血症，血钠异常与脑出血的部位有关系，丘脑出血和基底节区出血血钠异常发生率明显高于其他部位，血钠异常多出现在病程3～7天。故临床工作中应严密监测电解质变化，特别是丘脑出血和基底节区出血，以及病程3～7天，更应引起注意，早期发现，早期处理。②脑出血并发血钠代谢紊乱与利尿剂、脱水剂有关，应酌情使用，适时减量、停药，同时注意补水、补钠及其他电解质，并复查。③脑出血患者治疗中应严密监测水盐电解质变化，补足生理需要量，补充丧失量，可经口或（和）静脉途径补给，对进食或不能进食者，应及时鼻饲，从鼻饲管中补充。④脑出血的治疗过程中，如果出现意识障碍再次加重，除考虑原发病加重外，需注意血钠代谢紊乱引起血浆渗透压改变所致的意识障碍加重。
参考文献
1 宋郁喜，刘程远，罗旺胜，脑出血并血钠异常45例临床分析.疑难病杂志，2005，4（4）：237.
2 陈健，于君，姚颖波，等.高血压脑出血并发水钠代谢紊乱及处理.中国临床神经外科杂志，2006，11（3）：173-174.
资料与方法
本组患者97例，男62例，女35例，年龄37～89岁，平均61.7岁。并发血钠代谢紊乱17例（17.5%），男10例，女7例，年龄39～81岁，平均63.4岁。低钠血症12例，高钠血症5例。均在1～8小时内就诊入院。
CT检查：全部病例均经头颅CT检查证实为脑出血，基底节区出血59例，脑叶出血21例，丘脑出血12例，小脑、脑干出血5例，破入脑室27例。
实验室检查：常规测定血钠值＞145mmol/L诊断为高钠血症，＜135mmol/L诊断为低钠血症。
治疗方法：所有患者常规应用甘露醇脱水治疗，调整血压，注意水盐电解质的补充，保护多脏器功能，防治并发症等综合治疗。
结 果
血钠异常出现时间：24小时出现2例（118%），24～72小时出现3例（176%），72小时～7天出现12例（706%）。
脑出血病死率与血钠异常的关系：腦出血血钠正常80例，死亡14例（175%），血钠异常17例，死亡7例（412%），其中低钠血症11例，死亡3例（273%）；高钠血症6例，死亡4例（667%），血钠异常病死率明显高于血钠正常，高钠血症病死率明显高于低钠血症。
脑出血部位与血钠异常的关系：丘脑出血12例，血钠异常4例，发生育333%，基底节区出血59例，血钠异常11例，发生育186%，脑叶出血21例，血钠异常2例，发生育95%。由此可见丘脑出血血钠异常发生育最高，其次为基底节区出血、脑叶出血，脑干和小脑出血病例少，未统计到血钠异常。
讨 论
血钠异常出现原因：⑴低钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄钠不足；②利尿剂、脱水剂致尿钠排泄增加；③颅内高压致剧烈呕吐，钠丢失增加；④颅内高压、脑中线结构移位、脑水肿等致脑功能严重紊乱，特别是累及下丘脑、垂体，易诱发抗利尿激素、利钠肽分泌异常，抗利尿激素分泌过量致细胞外液增加，稀释性低钠血症，致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）［１，2］；利钠肽分泌增加致钠的吸收障碍，致脑耗盐综合征（CSWS）；⑤脑功能严重紊乱还可致促肾上腺皮质激素分泌减少，醛固酮分泌不足，钠的吸收减少。⑵高钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄水不足；②发热、过度通气、大汗等失水过多；③利尿剂、脱水剂、高血糖、高蛋白饮食等失水过多；④脑功能严重紊乱抗利尿激素分泌不足，出现神经源性高渗血症；⑤肾功能不全可致高钠血症。
治疗：①低钠血症：如果血钠＞130mmol/L，可不作特殊处理，以严密观察为主；如果血钠＜130mmol/L，则需积极治疗，可以用高浓度的盐补充，注意补钠速度，以血钠升高05mmol/L/小时的速度补充，以免过快出现桥脑脱髓鞘病变。危及生命。若为SIADH，需限制液体入量，并适当用利尿剂，减少细胞外液。若为CSWS，充分补钠、补水。同时严密监测电解质、中心静脉压、红细胞比容的变化。②高钠血症：据病情停用或减量利尿剂、脱水剂；停用一切含钠液体；补夜治疗，可以用5%葡萄糖输注或胃管内注入清水，可按公式：补水量=（实测钠mmol/L-142mmol/L）×体重（kg）×K（K系数男为4，女为3）计算，并根据电解质变化、中心静脉压调整补液量。
干预措施：①本组资料显示，脑出血并发血钠代谢紊乱者，预后差，其病死率明显高于血钠正常，高钠血症的病死率明显高于低钠血症，血钠异常与脑出血的部位有关系，丘脑出血和基底节区出血血钠异常发生率明显高于其他部位，血钠异常多出现在病程3～7天。故临床工作中应严密监测电解质变化，特别是丘脑出血和基底节区出血，以及病程3～7天，更应引起注意，早期发现，早期处理。②脑出血并发血钠代谢紊乱与利尿剂、脱水剂有关，应酌情使用，适时减量、停药，同时注意补水、补钠及其他电解质，并复查。③脑出血患者治疗中应严密监测水盐电解质变化，补足生理需要量，补充丧失量，可经口或（和）静脉途径补给，对进食或不能进食者，应及时鼻饲，从鼻饲管中补充。④脑出血的治疗过程中，如果出现意识障碍再次加重，除考虑原发病加重外，需注意血钠代谢紊乱引起血浆渗透压改变所致的意识障碍加重。
参考文献
1 宋郁喜，刘程远，罗旺胜，脑出血并血钠异常45例临床分析.疑难病杂志，2005，4（4）：237.
2 陈健，于君，姚颖波，等.高血压脑出血并发水钠代谢紊乱及处理.中国临床神经外科杂志，2006，11（3）：173-174.