观察雷公藤红素对交感性眼炎（SO）患者外周血单个核细胞（PBMCs）分泌白细胞介素（IL）-17的抑制作用，初步探讨其可能的机制。
方法SO患者10例及健康对照组10名纳入研究。抽取所有参与者的静脉血，采用密度梯度离心法分离出PBMCs。将PBMCs分为A～D组。A组为正常人PBMCs；B组为SO患者PBMCs；C组为SO患者PBMCs，并在其培养液中加入0.5 μmol/L的雷公藤红素；D组为SO患者PBMCs，并在其培养液中加入1.0 μmol/L的雷公藤红素。培养3 d后，分别收集4组细胞的培养上清液，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测IL-23和IL-17的含量。向A、B组加入50 ng/ml重组人IL-23（rIL-23）分别作为A1、B1组，加入50 ng/ml rIL-23+1 μmol/L雷公藤红素分别作为A2、B2组。培养3 d后，分别收集4组细胞的培养上清液，采用ELISA检测IL-17的含量。
结果A～D组PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量分别为（228.43±17.27）、（513.85±36.46）、（381.07±20.93）、（237.14±17.97）pg/ml，IL-17含量分别为（220.55±31.15）、（866.77±72.92）、（517.43±54.87）、（242.89±34.09）pg/ml。除A组与D组PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量之间差异无统计学意义外（P>0.05），其余两组间PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量的差异均有统计学意义（P<0.05）。A1、A2、B1、B2组PBMCs细胞培养上清液中IL-17含量分别为（428.43±24.53）、（229.15±23.28）、（1373.39±89.51）、（571.01±94.88）pg/ml。A2、B2组PBMCs细胞培养上清液中IL-17含量分别较A1、B1组明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论雷公藤红素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17，其机制可能与抑制IL-23/IL-17通路发挥作用有关。