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目的探讨IL-33对心肌缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、IL-33组(n=6)及IL-33特异性受体(ST2)抑制剂组(anti-ST2组,n=6)。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I/R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线,但不结扎。IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-33 10μg,anti-ST2组注射anti-ST2 0.2 m L(1mg/m L)。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标:1血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平:采用分光光度法检测;2心肌组织Th1型炎症因子(TNF-α、INF-γ、IL-6)和Th2型炎症因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平:采用ELISA法检测;3心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:采用Western blot法检测。结果 1LDH、CK水平:模型组均明显高于假手术组,IL-33组均明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组较模型组无统计学差异。2心肌组织炎症因子表达:Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组,IL-33组明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组,IL-33组明显高于模型组,anti-ST2组与模型组比较无统计学差异;3心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:模型组明显高于、IL-33组明显低于假手术组;IL-33组明显低于模型组(P均<0.05);anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。IL-33与anti-ST2组各观察指标均有统计学差异(P均<0.05)。结论 IL-33可通过抑制细胞过度自噬,减弱Th1型炎症反应,促进Th2型炎症反应而减轻心肌I/R损伤。