【摘 要】
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目的 探讨黄芪甲苷(Asrragaloside Ⅳ,ASIV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响.方法 50只健康雄性C57B
【机 构】
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锦州医科大学附属第一医院,辽宁锦州 121001;锦州医科大学药理教研室,辽宁锦州 121001;锦州医科大学药理教研室,辽宁锦州,121001
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目的 探讨黄芪甲苷(Asrragaloside Ⅳ,ASIV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响.方法 50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组10只,分为空白对照组、脂多糖模型组、ASIV(20、40、80 mg·kg-1·d-1)组.ASIV组灌胃ASIV 7 d,然后同模型组给予脂多糖10 mg/kg一次性腹腔注射建立急性内毒素损伤模型.8h后超声观察小鼠心功能指标:射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs);HE染色观察小鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)的表达水平;高效液相色谱法检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blot法检测心肌组织中PPARα、ATP5D的蛋白表达水平.结果 与模型组相比,ASIV组的心功能指标EF、FS、LVIDd、LVIDs提高,改善了心肌组织的炎性细胞浸润、心肌纤维变形,TNF-α、IL-lβ、IL-6、FFA的表达减少,ATP/AMP、ADP/AMP比值增加,PPARα、ATP5D的蛋白表达增多.结论 ASIV可能是通过PPAR改善脂多糖诱导的心肌损伤能量代谢水平,对脓毒症心肌病起到保护作用.
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