【摘 要】
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目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制。方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR，qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7，MDA-MB-231，T47D)以及一种正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-1
【机 构】
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佳木斯大学临床医学院，黑龙江佳木斯 154000,佳木斯大学临床医学院，黑龙江佳木斯 154000,佳木斯大学临床医学院，黑龙江佳木斯 154000；佳木斯大学附属第一院肿瘤内科，黑龙江佳木斯 154
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目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制。
方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR，qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7，MDA-MB-231，T47D)以及一种正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-129的表达水平，并且通过体外CCK-8细胞活性实验，菌落形成实验研究miR-129在乳腺癌发生过程中的生物学功能，细胞划痕以及细胞迁移侵袭实验检测miR-129在乳腺癌中的迁移情况，通过Luciferase实验和Western blot分析证实了乳腺癌中miR-129下游作用靶标。
结果与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比，肿瘤细胞系内miR-129表达显著降低(MCF-10A：1.21±0.3，MCF-7：0.52±0.2，MDA-MB-231：0.43±0.1，T47D：0.82±0.24；t值分别为4.02，4.23和3.87，P值均<0.05)。上调miR-129能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞活性(t＝4.14，P<0.05)。低表达的miR-129能够明显促进MCF-7细胞增殖(miR-129 inhibitor：52±18；t＝4.24，P<0.05)，高表达miR-129能够明显抑制MCF-7细胞增殖(miR-129 mimic：156±12; t＝4.13，P<0.05)并同时能够明显抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移。此外，CAMK2N1则被证实是miR-129的直接作用靶点。
结论miR-129可以作为肿瘤抑制因子，并通过靶向CAMK2N1进而调节乳腺癌的疾病进程。
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