【摘 要】
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目的观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况,探讨OHR Lep抵抗机制及肾在高Lep血症作用下的病理改变。方法由高脂饮食诱导建立OHR
【机 构】
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山东中医药大学,山东中医药大学附属医院,
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目的观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况,探讨OHR Lep抵抗机制及肾在高Lep血症作用下的病理改变。方法由高脂饮食诱导建立OHR模型,与自发性高血压大鼠(SHR)和正常Wistar大鼠对照。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lep、血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β2微球蛋白(β2-MG)变化,光镜下观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR检测肾LepR与AQP2的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测相关蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、Lep、AVP、AngⅡ、β2-MG均明显升高(P<0.05),大鼠肾LepR、AQP2的mRNA表达上调(P<0.05)。与SHR组比较,大鼠血清中TG、TC、Lep升高。模型组大鼠血清中Lep与血清中β2-MG、AVP呈线性相关(R2=0.87;R2=0.95)。结论肾参与OHR水代谢紊乱和Lep抵抗的病理过程,可能是肥胖导致高血压的重要机制之一。
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