【摘 要】
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目的以低恶性胶质瘤细胞A172和高恶性胶质瘤细胞U87为研究模型,观察分泌型蛋白肾母细胞瘤过表达基因(NOV/CCN3)在胶质瘤细胞中的表达并初步探讨可能的分子生物学机制。方法用
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目的以低恶性胶质瘤细胞A172和高恶性胶质瘤细胞U87为研究模型,观察分泌型蛋白肾母细胞瘤过表达基因(NOV/CCN3)在胶质瘤细胞中的表达并初步探讨可能的分子生物学机制。方法用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测A172和U87细胞中CCN3的表达情况,同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A172和U87细胞培养上清液中CCN3的蛋白含量,Transwell试验观察CCN3刺激前后A172细胞及U87细胞的侵袭能力。结果 U87细胞中CCN3在mRNA的表达水平是A172细胞中的15.63倍,CCN3在A172细胞培养上清液中的含量是48.62 pg/m L,而在U87细胞培养上清液中的含量是549 pg/m L;U87细胞的侵袭能力强于A172细胞,10 ng/m L的CCN3能明显增强A172细胞的侵袭能力,而对细胞增殖能力无明显影响。结论 CCN3的表达可能与胶质瘤的恶性程度密切相关,并与胶质瘤侵袭能力有关,与肿瘤增殖能力无关。
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