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目的观察丁苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组（VD模型）、NBP治疗组（VD模型+NBP）、NBP对照组（假手术+NBP）、Sham组（假手术组）,每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg-1·d-1,Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射（0.2 ml/d）。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点（1、2、4、8 w）留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组（P<0.05）;4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点（P<0.05）。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时（P<0.05）。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组（P<0.05）;8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组（P<0.05）。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。