论文部分内容阅读
目的
建立不同平面脊髓损伤所致神经源性膀胱大鼠模型，研究脊休克期后尿动力学及逼尿肌P2X1受体表达的变化。
方法40只成年雌性Wistar大鼠分为对照组、骶上脊髓(胸腰段)损伤组、骶髓损伤组。骶上脊髓(胸腰段)损伤组于脊髓T10～L2节段横断脊髓，骶髓损伤组于脊髓S2～4节段横断脊髓。术后6周，对3组大鼠行尿动力学检测，应用免疫组织化学方法检测P2X1受体在对照组大鼠、骶上脊髓(胸腰段)损伤组大鼠、骶髓损伤组大鼠逼尿肌中的表达。
结果尿动力学检测骶上脊髓(胸腰段)损伤组大鼠膀胱充盈期逼尿肌反射亢进，逼尿肌漏尿点压力升高，膀胱顺应性增加；骶髓损伤组大鼠膀胱充盈期逼尿肌反射低下，逼尿肌漏尿点压力降低，膀胱顺应性增加。骶上脊髓(胸腰段)损伤组大鼠逼尿肌P2X1受体表达水平增高，骶髓损伤组大鼠逼尿肌P2X1受体表达水平降低。
结论不同平面脊髓损伤致神经源性膀胱脊休克期后尿动力学发生明显改变，逼尿肌P2X1受体表达增强可能是逼尿肌反射亢进机制之一。