目的 探讨去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达变化和再灌注对其的影响.方法 将大鼠分成假手术组、缺血组、脑缺血再灌注组,分别测定脑缺血及脑缺血再灌注组0、6、12、24、48、72h的脑缺血面积、血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)的浓度、心肌中NE的含量及心肌病理改变.结果 脑缺血后6 h可见缺血灶,12 h达到峰值;血清中CK-MB浓度逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降;心肌NE于6 h达到峰值,12 h开始下降.脑缺血再灌注后脑坏死面积显著减少(P＜0.05);CK-MB浓度峰值时间不变,但6、12 h均较脑缺血组显著增高(P＜0.05);心肌NE峰值不变,但至48 h仍持续高水平状态.心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死,偶见大面积心肌坏死;脑缺血再灌注后纤维变性和灶状坏死的总发生率明显增加.结论 较大面积的脑缺血可使交感神经过度释放NE,导致继发心肌损伤;脑缺血再灌注可保护脑组织,但加重心肌中NE的释放,使心肌损伤加重。