【摘 要】
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目的检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制。方法将成年健康雄性SD大鼠60只分为
【机 构】
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河北联合大学基础医学院组织胚胎学系; 河北联合大学附属医院神经内科; 遵化市人民医院口腔科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.81201048);河北省自然科学基金(No.H2012401009)资助
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目的检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制。方法将成年健康雄性SD大鼠60只分为对照组(n=10)和模型组(n=50)。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型,在造模后1d、4d、7d、14d和28d处死大鼠(每个时间点处死5只),流式细胞术检测海马神经元凋亡率,Western blot方法检测海马第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源物基因编码产物(PTEN)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果PTSD后1d、4d、7d和14d大鼠海马神经细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);PTSD后1d大鼠海马PTEN蛋白表达高于对照组(P<0.05),4d达高峰,14d仍高于对照组(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平在PTSD后1d即低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,28d仍低于对照组(P<0.05);p-mTOR蛋白在PTSD后4d低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,但28d仍低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠海马神经元Akt/mTOR信号通路激活,参与海马神经元凋亡调控。
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