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目的 研究黄芪甲苷对L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和磷酸化-信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响.方法 将40只昆明小鼠腹腔注射20％L-Arg构建SAP模型,并随机分为模型组和实验组,每组20只;20只正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水.实验组灌胃给予黄芪甲苷200 mg·kg-1,模型组和正常组灌胃给予等量生理盐水,连续干预7 d.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LIP)水平,以苏木精-伊红(HE)染色法观察胰腺及回肠组织病理改变,以蛋白质印迹法检测胰腺组织中MCP-1和p-STAT3蛋白表达.结果 药物干预结束后,模型组小鼠血清IL-6、AMS和LIP含量明显高于正常组,实验组低于模型组(P<0.01).正常组、模型组和实验组小鼠胰腺湿重比分别为(8.02±1.04)×10-3,(16.02±1.35)×10-3,(10.23±2.05)×10-3,模型组小鼠胰腺湿重比高于正常组,实验组低于模型组(P<0.05).正常组胰腺和回肠病理评分分别为(0.25±0.28),(0.35±0.38)分,实验组分别为(8.42±1.02),(2.26±0.64)分,均明显低于模型组的(14.67±1.02),(4.33±0.76)分(均P<0.01).实验组胰腺组织MCP-1和p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.26±0.33和0.88±0.14,明显低于模型组的1.88±0.25和1.61±0.34(P<0.01).结论 黄芪甲苷可降低SAP大鼠胰腺损伤,通过抑制STAT3通路,减轻炎性因子MCP-1水平.