雷公藤内酯醇诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及其机制初探

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目的:研究雷公藤内酯醇(Triptolide,TPL)对非小细胞肺癌细胞A549细胞增殖抑制作用和促凋亡影响的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,采用MTT法测定细胞增殖;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法检测细胞凋亡;Caspase3活性检测试剂盒分析其凋亡机制。结果:在6.25~100 ng·ml~(-1),12~72 h范围内,TPL对A549细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.01),48 h内其凋亡率随着时间延长而增加,Caspase3活性早期较对照组有显著提高(P<0.05),并于12 h达到最高值。结论:TPL能有效抑制A549细胞的增殖,这种抑制作用可能与TPL促进肿瘤细胞凋亡,激活Caspase3活性有关。 AIM: To investigate the molecular mechanism of triptolide (TPL) on the proliferation inhibition and apoptosis of non-small cell lung cancer A549 cells. Methods: A549 cells were used as experimental materials. Cell proliferation was measured by MTT assay. Apoptosis was detected by acridine orange / ethidium bromide (AO / EB) staining and Caspase3 activity assay kit. Results: TPL had a significant inhibitory effect on the proliferation of A549 cells (P <0.01) in the range of 6.25 ~ 100 ng · ml ~ (-1) and 12 ~ 72 h, and the apoptosis rate increased with time , The activity of Caspase3 in the early stage was significantly higher than that in the control group (P <0.05), and reached the highest level at 12 hours. CONCLUSION: TPL can effectively inhibit the proliferation of A549 cells. This inhibitory effect may be related to TPL promoting tumor cell apoptosis and activating Caspase3 activity.
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