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近年来的研究表明,人体内自由基通过对低密度脂蛋白(LDL)的化学修饰产生过氧化LDL,从而使 LDL 的物理化学特性发生改变。在体外,过氧化 LDL 对细胞有明显毒性作用,并可通过特异性受体被单核-巨噬细胞或具吞噬功能的血管平滑肌细胞摄取,使细胞内胆固酵酯(CE)显著增加。本文综述了过氧化 LDL 的产生、细胞毒性作用及致动脉粥样硬化作用.