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目的探讨脂肪源干细胞(ADSCs)是否存在骨形态发生蛋白(BMP)信号通路，以及骨缺损对大鼠内源性ADSCs中BMP信号通路分子表达的影响。 方法取30只Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组5只）和实验组（B组25只）。A组不做处理，直接取腹股沟脂肪垫进行ADSCs培养。B组制造骨缺损模型，分别于造模后1、3、7、14、21d取腹股沟脂肪组织进行ADSCs培养，每一时间点取5只大鼠。原代培养7d，提取ADSCs总RNA，采用实时定量逆转录聚合酶链反应技术检测BMP受体(BMPR)和Smads的mRNA表达变化。实验数据用95％可信区间表示。 结果实验组骨缺损后1、3、7、14、21 d BMPR1a表达量均较对照组明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；骨缺损后7d表达量(2.532,2.552)增加达高峰。实验组骨缺损后1、3、7、14 d BMPRIb表达量较对照组明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；骨缺损后14 d表达量(6.628，6.648)增加达高峰。实验组骨缺损3、7、14、21 dBMPR2、Smad5、Smad8表达量较对照组明显增加，差异均有统计学意义(p＜0.05)；骨缺损后14dBMPR2、Smad5表达量(3.538，3.658;8.055,8.149)增加达高峰，骨缺损后3 d Smad8表达量(3.657，3.759)增加达高峰。实验组骨缺损后7、14、21 d Smad1表达量较对照组明显增加，差异均有统计学意义(P＜0.05)；骨缺损后7d表达量(3.641,3.771)增加达高峰。 结论 ADSCs表达BMPR，可能存在BMP信号通路，骨缺损可引起大鼠ADSCs中BMP信号通路相关分子的表达增加。