【摘 要】
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目的探索不同浓度二甲双胍对人胰腺癌Panc-1细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法用不同浓度的二甲双胍处理人胰腺癌Panc-1细胞后,采用MTT法检测其对癌细
【机 构】
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江苏大学附属医院内分泌科,江苏大学附属医院消化内科
【基金项目】
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国家自然科学基金(No:81472333;No:81672402)
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目的探索不同浓度二甲双胍对人胰腺癌Panc-1细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法用不同浓度的二甲双胍处理人胰腺癌Panc-1细胞后,采用MTT法检测其对癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blot观察PTEN、p-Akt（Ser473）、mTOR蛋白表达水平的变化。结果干预48 h时,不同浓度二甲双胍（0.5、2.0和8.0 mmol）对细胞生长的抑制率依次为（7.20±5.92）%、（18.35±4.77）%和（33.45±4.10）%;72 h时对细胞生长的抑制率分别为（24.81±4.04）%、（53.42±4.18）%和（61.36±2.00）%。该抑制作用随着药物浓度增加和干预时间延长而增强,呈药物浓度依赖性和时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,二甲双胍干预48 h时,8.0 mmol组G1期细胞比例与对照组和0.5 mmol组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,8.0 mmol组低于对照组和0.5 mmol组;G2/M期细胞比例与对照组和0.5 mmol组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,8.0 mmol组高于对照组和0.5 mmol组。二甲双胍作用48 h时8.0 mmol组细胞的中晚期凋亡率为（12.64±2.74）%,与对照组（7.01±1.14）%和0.5 mmol组（6.19±0.32）%比较,差异有统计学意义（P<0.05）,8.0 mmol组高于对照组和0.5 mmol组。Western blot检测结果显示二甲双胍作用48 h时,2.0 mmol组和8.0 mmol组与对照组和0.5 mmol组比较,PTEN蛋白表达量差异有统计学意义（P<0.05）,2.0 mmol组和8.0 mmol组升高,而p-Akt（Ser473）和mTOR的表达水平降低。结论二甲双胍能抑制人胰腺癌Panc-1细胞的增殖能力,引起G2/M细胞周期阻滞,同时诱导胰腺癌细胞的凋亡,其可能的机制是通过激活PTEN的表达,抑制PI3K/Akt/mTOR通路。
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