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目的
探讨Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3，JAK2/STAT3)参与紫花前胡素(Decursin，Dec)抑制食管鳞癌细胞增殖的潜在机制。
方法Dec(20、40、80 μmmol/L)处理EC109细胞48 h后，MTT法检测细胞活性；TUNEL标染凋亡细胞；荧光法检测线粒体氧化应激水平；免疫印迹法检测JAK2/STAT3通路和凋亡相关蛋白含量。此外，联合应用特异性阻断JAK2/STAT3(AG490)后，从在体和离体水平观察Dec对EC109的抑制能力。
结果相对于对照组，不同浓度的Dec显著下调p-JAK2[至(55.89±6.04)%]和p-STAT3[至(45.27±8.65)%]表达，抑制EC109细胞活性(至0.43±0.078)，增加凋亡率[至(35.31±8.41)%]，降低MMP水平[至(37.23±6.89)%]，提高活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)含量至(231.81±19.63)%，减弱谷胱甘肽(glutathione，GSH)活性至(46.78±6.91)%，(P<0.05)，且呈"剂量依赖性"；但未对正常食管上皮HET-1A细胞活性产生明显影响(P>0.05)。同时，Dec下调Bcl2，上调Bax，并增加Caspase-3的裂解(P<0.05)。离体和在体水平联合应用AG490均增强Dec抗EC109细胞的能力(P<0.05)。
结论Dec通过抑制JAK2/STAT3通路，激活线粒体氧化应激介导的凋亡，从而发挥抗食管鳞癌的作用。