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多种引起人类粘膜感染或始于粘膜感染的病原菌产生IgAl蛋白酶。这些酶特异地裂解人类IgAl亚类绞链区中单个肽键,产生完整的Fabα和Fcα片段。损害IgAl Fc段的功能,既与产酶茵本身致病有关,又与其他微生物的感染致病以及一些非感染性疾病的发生有关。本文介绍了产酶菌与Fabα片段结合以逃避其它抗体、补体及吞噬细胞攻击而引起侵袭性疾病的致病模式。还简介了IgAl蛋白酶的遗传控制、胞外分泌机理及分离纯化和活性测检的方法。