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关键词 氰化物 中毒 急救 多器官功能障碍综合征
我院于2003～2004年救治2例急性重度氰化物中毒致MODS患者，现报告如下。
临床资料
例1：患者，男，26岁，某化机厂化机检修岗位工人。约于入院前1小时，某丙烯腈厂出现少量泄漏点(现场有液性氢氰酸泄露)，该患佩带滤罐式防毒面具带压堵漏，施工安装夹具约10分钟，自诉全身不适，被同事除去防毒面具，随即出现走路不稳、意识不清，伴抽搐，头后仰，双腿伸直，双眼斜视。同事急按其人中，患者抽搐缓解。车间急予解毒剂亚硝酸异戊酯吸入2支、4-DMAP肌注1支，患者未再抽搐，仍意识不清，急送入我院。病程中有呕吐，呕吐物含少量咖啡样物，有尿失禁。既往健康。入院时查体：P110次／分，R28次／分，BP 70／45mmHg，意识不清，面色发绀，立即给予硫代硫酸钠12.5g、20％甘露醇250ml、多巴胺120mg+可拉明1.875g静滴，地塞米松10mg、速尿40mg静注。治疗3小时患者病情好转，呼吸渐平稳，意识转清，诉头晕、头痛、乏力。查体：P84次／分，R18次／分，BP123／79mmHg，口唇略发绀，咽无充血，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿哕音，心率84次／分，律齐无杂音，膀胱区彭隆，拒按，双侧巴氏征阴性。留置导尿导出澄清尿液1200ml，尿潴留缓解。急检高铁血红蛋白49.6％，K+3.05mmol／L，GLU7.66mmol／L。心电图：大致正常。2天查：WBC14.6×109／L，NE％87.7％；ALT 107.1U／L，AST 75.59U／L，CR 144.30U／L；GLU 8.9mmol／L；CK 1954.20U／L,CKMB44.30U／L,HBDH 214.80U／L,LDH282.8U／L；K+ 4.66mmol／L，Na+146.0mmol/L，Cl-106.5mmol／L，TCO220.5mmol／L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，HBeAB(+)。尿常规、肝胆脾胰双肾彩超、心电图正常。参照SIRS诊断标准、MODS诊断标准及氰化物中毒分度标准，诊断：急性重度氢氰酸中毒，急性全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征(中毒性脑水肿，中毒性休克，中毒性心肌损害，急性胃黏膜病变，急性尿潴留，电解质紊乱一低钾血症)，慢性乙型肝炎(迁延期)。予硫代硫酸钠解毒，配合吸高浓度氧、高压氧、促进毒物排泄(补液利尿)，纠正电解质酸碱平衡紊乱、纠正脑水肿、抗休克、营养神经、营养心肌、保肝、降肝酶、预防感染、保护胃黏膜，支持对症治疗。治疗后病情逐渐好转。6天查：ALT76.30U／L，WBC 13.9×109／L，余正常。30天查ALT 199.40U／L，AST90.50U／L，WBC 10.40×109／L。患者无明显不适，查体无阳性体征，各项指标恢复正常，共住院33天，治愈出院。
例2：患者，男，40岁，某丙烯腈厂丙酮氰醇车间丙酮氰醇岗位班长。约于入院前23分钟该患与2名工友巡检。该患一人首先进入车间，行走约3m不慎碰到一阀门，有氢氰酸和丙酮氰醇约10ml溅到额头及腿部(此时另两人尚未进入车间)，车间内报警仪报警，空气中氰化物浓度不详，三人均未使用随身携带的防毒面具，立即撤出现场(5秒钟)，戴上滤罐式防毒面具后返回处理泄漏闸门，20秒左右处理完毕。患者自觉恶心，未呕吐，即到10m远处的某泵房内进行冲洗，未使用药物，其他两人无不适感。3分钟后工友发现患者躺在泵房内，意识不清，呼之不应，呼吸浅慢(次数不详)，现场实施心脏按压、吸氧，予亚硝酸异戊酯吸人2支，4-DMAP肌注1支，急送我院。病程中患者有呕吐咖啡样物，二便失禁。既往健康。入院查体：T35，8℃，P110次／分，R30次／分，BP 141／96mmHg，呈深昏迷状态，压眶无反应，左眼球结膜处有出血，双瞳孔等大同圆直径3.0mm，对光反射迟钝，口唇青紫，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿哕音，心率110次／分，律齐无杂音，腹查体未见异常，指(趾)端呈青紫色，双侧巴氏征阳性。给予硫代硫酸钠12.5g、20％甘露醇250ml、法莫替丁40mg、洛赛克40mg静滴，地塞米松10mg(2次，间隔15分钟)、纳洛酮0.8mg、速尿40mg、葡萄糖酸钙10ml静注。治疗3小时患者病情好转，意识转清，呼吸渐平稳，自诉胸闷减轻，觉头晕、乏力，周身不适，左眼视物略觉模糊，无恶心、呕吐，查体：T 36.2℃，P90次／分，R16次／分，BP120／80mmHg，血氧饱和度97％，神清语明，左眼球结膜处有出血，口唇无青紫，余查体未见异常。急检：高铁血红蛋白18.3％；GLU14.44mm01／L；Na+131.0mmol／L，TCO215.6mmol／L；WBC 19.3×109／L，NE％86.5％。2天查：WBC11.4×109／L，NE％91.0％；ALT 184.IU／L，AST140.19U／L，LDH 70.7U／L；CK 820.7U／L，CKMB 36.5U／L，HBDH238.5U／L；GLU9.16mmol／L；Na+134.70mmol／L，K+4.48mmol／L，C-105.40mmol／L，TCO222.4mmol／L；乙肝六项阴性。参照SIRS诊断标准、MODS诊断标准、氰化物中毒分度标准，诊断：急性重度氰化物中毒，急性全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征(急性呼吸衰竭，中毒性脑水肿，中毒性心肌损害，中毒性肝损害，急性胃黏膜病变，电解质紊乱一低钠血症，酸碱平衡失调-代谢性酸中毒)，眼挫伤。予硫代硫酸钠、地塞米松，配合吸高浓度氧、高压氧、脱水、补液、利尿、促进毒物排泄、催醒、营养神经、保肝、预防感染、保护胃黏膜，支持、对症治疗。8天复查肝功、心肌酶、血糖正常。11天复查血常规正常。患者病情逐渐好转，无明显不适，查体无阳性体征，各项指标恢复正常，共住院25天，治愈出院。
讨论
氰化物属剧毒类化学品，人吸人氢氰酸LCLo 120me"(m3·小时)，200mg／(m3·10分钟)，400mg／(m3·2分钟)立即死亡。氰化物进入人体后形成氰酸离子(CN-)，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素和细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，发生细胞内窒息。氰化物中毒先出现脑功能损害，主要表现为强直性抽搐、呼吸表浅、血压下降、心律失常，部分患者呈“电击型”死亡。
从事故原因上，本次报告2例均为操作不当、防护和急救意识淡薄、抢救不熟练造成的。例1患者在现场有氢氰酸泄露的情况下仅佩戴滤罐式防毒面具，未使用空气呼吸器式防护面具，氰化物经呼吸道进入人体，导致中毒。例2患者在氰化物溅到身上，且空气中浓度明显超过警戒值的情况下，没有及时清洗和急救，氰化物经呼吸道和皮肤进入人体，导致中毒。滤罐式防毒面具只是在低浓度、短时间内起到有效的防护作用，对于氢氰酸剧毒类物质，一旦接触时间较长，浓度较高时则无法真正起到防护作用。
从急救过程上，本次报道2例虽在抢救初期即使用足量亚硝酸异戊酯和4-DMAP，但未继续给予供琉剂(硫代硫酸钠)，已经形成的氰化高铁血红蛋白没有供琉剂的作用，无法形成硫氰酸盐排出。氰化高铁血红蛋白中结合的氰离子很快重新释放出来，导致中毒继续发展。患者入院后，我们及时加用硫代硫酸钠，阻止氰化物进一步的毒性作用。
总结以往的经验教训，氰化物现场急救应遵循以下主要步骤：①迅速脱离现场，去除污染物，进行彻底清洗；②使用特效解毒剂(亚硝酸异戊酯和4-DMAP)，并立即从同一针管给予供琉剂(硫代硫酸钠)；③保证心肺功能生命体征，迅速转送专科医院继续抢救治疗，积极预防和治疗各种并发症。此外，各企业应展开广泛宣传教育，进行有针对性预防，加强作业员工安全生产方面的培训，落实急救演练，真正做到防患于未然，以杜绝此类事故再次发生。
我院于2003～2004年救治2例急性重度氰化物中毒致MODS患者，现报告如下。
临床资料
例1：患者，男，26岁，某化机厂化机检修岗位工人。约于入院前1小时，某丙烯腈厂出现少量泄漏点(现场有液性氢氰酸泄露)，该患佩带滤罐式防毒面具带压堵漏，施工安装夹具约10分钟，自诉全身不适，被同事除去防毒面具，随即出现走路不稳、意识不清，伴抽搐，头后仰，双腿伸直，双眼斜视。同事急按其人中，患者抽搐缓解。车间急予解毒剂亚硝酸异戊酯吸入2支、4-DMAP肌注1支，患者未再抽搐，仍意识不清，急送入我院。病程中有呕吐，呕吐物含少量咖啡样物，有尿失禁。既往健康。入院时查体：P110次／分，R28次／分，BP 70／45mmHg，意识不清，面色发绀，立即给予硫代硫酸钠12.5g、20％甘露醇250ml、多巴胺120mg+可拉明1.875g静滴，地塞米松10mg、速尿40mg静注。治疗3小时患者病情好转，呼吸渐平稳，意识转清，诉头晕、头痛、乏力。查体：P84次／分，R18次／分，BP123／79mmHg，口唇略发绀，咽无充血，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿哕音，心率84次／分，律齐无杂音，膀胱区彭隆，拒按，双侧巴氏征阴性。留置导尿导出澄清尿液1200ml，尿潴留缓解。急检高铁血红蛋白49.6％，K+3.05mmol／L，GLU7.66mmol／L。心电图：大致正常。2天查：WBC14.6×109／L，NE％87.7％；ALT 107.1U／L，AST 75.59U／L，CR 144.30U／L；GLU 8.9mmol／L；CK 1954.20U／L,CKMB44.30U／L,HBDH 214.80U／L,LDH282.8U／L；K+ 4.66mmol／L，Na+146.0mmol/L，Cl-106.5mmol／L，TCO220.5mmol／L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，HBeAB(+)。尿常规、肝胆脾胰双肾彩超、心电图正常。参照SIRS诊断标准、MODS诊断标准及氰化物中毒分度标准，诊断：急性重度氢氰酸中毒，急性全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征(中毒性脑水肿，中毒性休克，中毒性心肌损害，急性胃黏膜病变，急性尿潴留，电解质紊乱一低钾血症)，慢性乙型肝炎(迁延期)。予硫代硫酸钠解毒，配合吸高浓度氧、高压氧、促进毒物排泄(补液利尿)，纠正电解质酸碱平衡紊乱、纠正脑水肿、抗休克、营养神经、营养心肌、保肝、降肝酶、预防感染、保护胃黏膜，支持对症治疗。治疗后病情逐渐好转。6天查：ALT76.30U／L，WBC 13.9×109／L，余正常。30天查ALT 199.40U／L，AST90.50U／L，WBC 10.40×109／L。患者无明显不适，查体无阳性体征，各项指标恢复正常，共住院33天，治愈出院。
例2：患者，男，40岁，某丙烯腈厂丙酮氰醇车间丙酮氰醇岗位班长。约于入院前23分钟该患与2名工友巡检。该患一人首先进入车间，行走约3m不慎碰到一阀门，有氢氰酸和丙酮氰醇约10ml溅到额头及腿部(此时另两人尚未进入车间)，车间内报警仪报警，空气中氰化物浓度不详，三人均未使用随身携带的防毒面具，立即撤出现场(5秒钟)，戴上滤罐式防毒面具后返回处理泄漏闸门，20秒左右处理完毕。患者自觉恶心，未呕吐，即到10m远处的某泵房内进行冲洗，未使用药物，其他两人无不适感。3分钟后工友发现患者躺在泵房内，意识不清，呼之不应，呼吸浅慢(次数不详)，现场实施心脏按压、吸氧，予亚硝酸异戊酯吸人2支，4-DMAP肌注1支，急送我院。病程中患者有呕吐咖啡样物，二便失禁。既往健康。入院查体：T35，8℃，P110次／分，R30次／分，BP 141／96mmHg，呈深昏迷状态，压眶无反应，左眼球结膜处有出血，双瞳孔等大同圆直径3.0mm，对光反射迟钝，口唇青紫，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿哕音，心率110次／分，律齐无杂音，腹查体未见异常，指(趾)端呈青紫色，双侧巴氏征阳性。给予硫代硫酸钠12.5g、20％甘露醇250ml、法莫替丁40mg、洛赛克40mg静滴，地塞米松10mg(2次，间隔15分钟)、纳洛酮0.8mg、速尿40mg、葡萄糖酸钙10ml静注。治疗3小时患者病情好转，意识转清，呼吸渐平稳，自诉胸闷减轻，觉头晕、乏力，周身不适，左眼视物略觉模糊，无恶心、呕吐，查体：T 36.2℃，P90次／分，R16次／分，BP120／80mmHg，血氧饱和度97％，神清语明，左眼球结膜处有出血，口唇无青紫，余查体未见异常。急检：高铁血红蛋白18.3％；GLU14.44mm01／L；Na+131.0mmol／L，TCO215.6mmol／L；WBC 19.3×109／L，NE％86.5％。2天查：WBC11.4×109／L，NE％91.0％；ALT 184.IU／L，AST140.19U／L，LDH 70.7U／L；CK 820.7U／L，CKMB 36.5U／L，HBDH238.5U／L；GLU9.16mmol／L；Na+134.70mmol／L，K+4.48mmol／L，C-105.40mmol／L，TCO222.4mmol／L；乙肝六项阴性。参照SIRS诊断标准、MODS诊断标准、氰化物中毒分度标准，诊断：急性重度氰化物中毒，急性全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征(急性呼吸衰竭，中毒性脑水肿，中毒性心肌损害，中毒性肝损害，急性胃黏膜病变，电解质紊乱一低钠血症，酸碱平衡失调-代谢性酸中毒)，眼挫伤。予硫代硫酸钠、地塞米松，配合吸高浓度氧、高压氧、脱水、补液、利尿、促进毒物排泄、催醒、营养神经、保肝、预防感染、保护胃黏膜，支持、对症治疗。8天复查肝功、心肌酶、血糖正常。11天复查血常规正常。患者病情逐渐好转，无明显不适，查体无阳性体征，各项指标恢复正常，共住院25天，治愈出院。
讨论
氰化物属剧毒类化学品，人吸人氢氰酸LCLo 120me"(m3·小时)，200mg／(m3·10分钟)，400mg／(m3·2分钟)立即死亡。氰化物进入人体后形成氰酸离子(CN-)，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素和细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，发生细胞内窒息。氰化物中毒先出现脑功能损害，主要表现为强直性抽搐、呼吸表浅、血压下降、心律失常，部分患者呈“电击型”死亡。
从事故原因上，本次报告2例均为操作不当、防护和急救意识淡薄、抢救不熟练造成的。例1患者在现场有氢氰酸泄露的情况下仅佩戴滤罐式防毒面具，未使用空气呼吸器式防护面具，氰化物经呼吸道进入人体，导致中毒。例2患者在氰化物溅到身上，且空气中浓度明显超过警戒值的情况下，没有及时清洗和急救，氰化物经呼吸道和皮肤进入人体，导致中毒。滤罐式防毒面具只是在低浓度、短时间内起到有效的防护作用，对于氢氰酸剧毒类物质，一旦接触时间较长，浓度较高时则无法真正起到防护作用。
从急救过程上，本次报道2例虽在抢救初期即使用足量亚硝酸异戊酯和4-DMAP，但未继续给予供琉剂(硫代硫酸钠)，已经形成的氰化高铁血红蛋白没有供琉剂的作用，无法形成硫氰酸盐排出。氰化高铁血红蛋白中结合的氰离子很快重新释放出来，导致中毒继续发展。患者入院后，我们及时加用硫代硫酸钠，阻止氰化物进一步的毒性作用。
总结以往的经验教训，氰化物现场急救应遵循以下主要步骤：①迅速脱离现场，去除污染物，进行彻底清洗；②使用特效解毒剂(亚硝酸异戊酯和4-DMAP)，并立即从同一针管给予供琉剂(硫代硫酸钠)；③保证心肺功能生命体征，迅速转送专科医院继续抢救治疗，积极预防和治疗各种并发症。此外，各企业应展开广泛宣传教育，进行有针对性预防，加强作业员工安全生产方面的培训，落实急救演练，真正做到防患于未然，以杜绝此类事故再次发生。