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【摘要】目的:观察依达拉奉联合低分子肝素用于进展性脑梗死治疗的臨床效果。方法:选取78例进展性脑梗死患者随机分入对照组(低分子肝素)、观察组(依达拉奉+低分子肝素)。观察疗效及不良反应。结论:依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死能有效控制进展。
【关键词】脑梗死;依达拉奉;低分子肝素
【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)12-151-2
进展性脑梗死致残率、致死率高,是脑血管病治疗中的难点。本研究观察依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死的疗效及不良反应。
1资料与方法
1.1病例选择
选取本院2005年6月—2010年1月住院的78例急性脑梗死患者,均经头CT或MRI证实且符合进展性脑梗死诊断标准[1],除外有出血倾向、合并严重心肝肾等脏器功能不全、其他脑器质性疾病患者,病情加重后头部CT复查除外梗死后出血。
1.2分组及治疗方法
患者随机分为观察组及对照组,每组各39例。观察组男21例,女18例,年龄48—75岁,平均年龄60.3岁,治疗前神经功能缺损评分为25.67±8.40。对照组男23例,女16例,年龄50—73岁,平均年龄59.9岁,治疗前神经功能缺损评分为24.98±8.90。2组在年龄、性别、治疗前神经功能缺损评分经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。
治疗方法:(1)观察组:依达拉奉30mg,每日2次静脉滴注,连用15日;低分子肝素5000U,每日2次皮下注射,连用10天;对照组为低分子肝素5000U,每日2次皮下注射,连用10天。治疗期间观察组和对照组均辅以阿司匹林肠溶片100mg每日1次口服,维生素C、维生素B、胞二磷胆碱静脉滴注,有脑水肿者辅以小剂量甘露醇脱水。每例患者均在入院时、治疗后24、72h、5、7、15d时用爱丁堡—斯堪的那维亚评分量表进行神经功能缺损评分。
1.3观察指标
(1)治疗5d后对脑梗死进展的控制率(该组停止进展的例数/该组总例数);(2)治疗7和15d的神经功能缺损评分;(3)治疗15d临床疗效比较;(4)治疗前及治疗后15d凝血酶原时间(PT)、血液流变学指标(全血低切粘度、血浆粘度);(5)不良反应。
1.4临床疗效判断标准
基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%—100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1-3级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化:神经功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分增多18%以上,包括死亡。显效率:该组基本痊愈例数+显著进步例数/该组总例数;总有效率:该组基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数/该组总例数。
1.5统计学处理
采用SPSS11.5软件包,两组控制率及临床疗效(显效率和总有效率)比较用χ2检验;2组神经功能缺损评分及治疗前后凝血功能指标和血液流变学指标变化的比较用t检验。
2结果
2.12组控制率比较观察组控制率(84.6%)与对照组(51.6%)比较差异显著(P<0.01)。
2.22组神经功能缺损评分比较见表1:观察组治疗7和15d时的神经功能缺损评分下降幅度明显大于对照组(P<0.01)。
表1 2组神经功能缺损评分比较(分)
组别 例数 治疗前评分 评分
治疗后7d 治疗后15d
观察组 39 25.67±8.40 17.32±5.73 13.21±5.26
对照组 39 24.98±8.90 23.59±5.41 19.63±6.23
2.32组临床疗效比较2组干预治疗15d时的临床疗效比较见表2。
2.4治疗前后凝血功能指标及血液流变学指标变化
表3 2组治疗前后凝血功能指标及血液流变学指标变化()
组别 例数 PT(s) 全血低切粘度 血浆粘度
观察组 治疗前 39 11.1±2.1 12.15±1.12★ 1.99±0.15★
治疗后 39 12.9±1.9 8.01±1.41 1.58±0.13
对照组 治疗前 39 11.1±1.8 12.01±1.26 1.95±0.14
治疗后 39 11.5±1.7 11.21±1.33▲ 1.90±0.15▲
注:与观察组治疗后比较,★P<0.01,▲P<0.01
对照组治疗后和观察组治疗前PT、全血低切粘度、血浆粘度与对照组治疗前比较均无显著性差异(P>0.05);观察组治疗前后PT比较也无显著差异(P>0.05)。
2.5不良反应2组患者治疗期间均未出现皮下、牙龈及颅内出血,无其他不良反应。
3讨论
进展性脑梗死机制复杂,是多种因素共同作用的结果。其中包括缺血半暗带形成,缺血再灌注后大量兴奋性氨基酸的释放,神经细胞钙超载,大量氧自由基产生,造成神经细胞迟发性死亡。依达拉奉的主要成分是3—甲基—1—苯基—2—吡唑啉—5—酮,是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可以抑制脑细胞过氧化,延迟神经细胞死亡,并可以减轻脑缺血和脑水肿及组织损伤,促进脑梗死患者的神经功能恢复效果确切[2]。低分子肝素作用于因子ⅹa,对凝血酶及其他凝血因子影响不大。其抗凝血因子ⅹa活性/抗凝血酶活系用化学或酶法使普通肝素解聚而成,抗血栓作用与出血作用分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。两者联合治疗用于进展性脑卒中干预,能有效控制卒中进展,且有效避免出血危险。
本研究结果显示干预治疗5d观察组总控制率达到84.6%,与对照组相比有显著性差异;治疗后神经功能缺损评分显示治疗7和15d时观察组神经功能缺损评分下降均明显多于对照组,显效率及总有效率明显高于对照组,提示依达拉奉联合低分子肝素治疗能更有效地控制脑梗死进展。
本研究观察到,观察组在治疗后15d血液流变学指标全血低切粘度和血浆粘度均较治疗前及对照组显著降低,这可能是其控制进展性脑卒中主要机制之一。2组虽然在治疗后15d复查凝血酶原时间(PT)较治疗前发生了变化,但是无统计学意义,且均在正常范围内,故2组患者治疗期间均未出现皮下、牙龈及颅内出血。
参考文献
[1] Gastillo J.Deteriorating st roke:diagnostic criteriteria,predic2tors,mechanisms and t reatment.Cerebrovasc Dis,1999,9(3):128-2Davalos A.
[2] 张海燕,李新.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国老年保健医学,2009,7(2):50-51.
【关键词】脑梗死;依达拉奉;低分子肝素
【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)12-151-2
进展性脑梗死致残率、致死率高,是脑血管病治疗中的难点。本研究观察依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死的疗效及不良反应。
1资料与方法
1.1病例选择
选取本院2005年6月—2010年1月住院的78例急性脑梗死患者,均经头CT或MRI证实且符合进展性脑梗死诊断标准[1],除外有出血倾向、合并严重心肝肾等脏器功能不全、其他脑器质性疾病患者,病情加重后头部CT复查除外梗死后出血。
1.2分组及治疗方法
患者随机分为观察组及对照组,每组各39例。观察组男21例,女18例,年龄48—75岁,平均年龄60.3岁,治疗前神经功能缺损评分为25.67±8.40。对照组男23例,女16例,年龄50—73岁,平均年龄59.9岁,治疗前神经功能缺损评分为24.98±8.90。2组在年龄、性别、治疗前神经功能缺损评分经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。
治疗方法:(1)观察组:依达拉奉30mg,每日2次静脉滴注,连用15日;低分子肝素5000U,每日2次皮下注射,连用10天;对照组为低分子肝素5000U,每日2次皮下注射,连用10天。治疗期间观察组和对照组均辅以阿司匹林肠溶片100mg每日1次口服,维生素C、维生素B、胞二磷胆碱静脉滴注,有脑水肿者辅以小剂量甘露醇脱水。每例患者均在入院时、治疗后24、72h、5、7、15d时用爱丁堡—斯堪的那维亚评分量表进行神经功能缺损评分。
1.3观察指标
(1)治疗5d后对脑梗死进展的控制率(该组停止进展的例数/该组总例数);(2)治疗7和15d的神经功能缺损评分;(3)治疗15d临床疗效比较;(4)治疗前及治疗后15d凝血酶原时间(PT)、血液流变学指标(全血低切粘度、血浆粘度);(5)不良反应。
1.4临床疗效判断标准
基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%—100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1-3级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化:神经功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分增多18%以上,包括死亡。显效率:该组基本痊愈例数+显著进步例数/该组总例数;总有效率:该组基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数/该组总例数。
1.5统计学处理
采用SPSS11.5软件包,两组控制率及临床疗效(显效率和总有效率)比较用χ2检验;2组神经功能缺损评分及治疗前后凝血功能指标和血液流变学指标变化的比较用t检验。
2结果
2.12组控制率比较观察组控制率(84.6%)与对照组(51.6%)比较差异显著(P<0.01)。
2.22组神经功能缺损评分比较见表1:观察组治疗7和15d时的神经功能缺损评分下降幅度明显大于对照组(P<0.01)。
表1 2组神经功能缺损评分比较(分)
组别 例数 治疗前评分 评分
治疗后7d 治疗后15d
观察组 39 25.67±8.40 17.32±5.73 13.21±5.26
对照组 39 24.98±8.90 23.59±5.41 19.63±6.23
2.32组临床疗效比较2组干预治疗15d时的临床疗效比较见表2。
2.4治疗前后凝血功能指标及血液流变学指标变化
表3 2组治疗前后凝血功能指标及血液流变学指标变化()
组别 例数 PT(s) 全血低切粘度 血浆粘度
观察组 治疗前 39 11.1±2.1 12.15±1.12★ 1.99±0.15★
治疗后 39 12.9±1.9 8.01±1.41 1.58±0.13
对照组 治疗前 39 11.1±1.8 12.01±1.26 1.95±0.14
治疗后 39 11.5±1.7 11.21±1.33▲ 1.90±0.15▲
注:与观察组治疗后比较,★P<0.01,▲P<0.01
对照组治疗后和观察组治疗前PT、全血低切粘度、血浆粘度与对照组治疗前比较均无显著性差异(P>0.05);观察组治疗前后PT比较也无显著差异(P>0.05)。
2.5不良反应2组患者治疗期间均未出现皮下、牙龈及颅内出血,无其他不良反应。
3讨论
进展性脑梗死机制复杂,是多种因素共同作用的结果。其中包括缺血半暗带形成,缺血再灌注后大量兴奋性氨基酸的释放,神经细胞钙超载,大量氧自由基产生,造成神经细胞迟发性死亡。依达拉奉的主要成分是3—甲基—1—苯基—2—吡唑啉—5—酮,是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可以抑制脑细胞过氧化,延迟神经细胞死亡,并可以减轻脑缺血和脑水肿及组织损伤,促进脑梗死患者的神经功能恢复效果确切[2]。低分子肝素作用于因子ⅹa,对凝血酶及其他凝血因子影响不大。其抗凝血因子ⅹa活性/抗凝血酶活系用化学或酶法使普通肝素解聚而成,抗血栓作用与出血作用分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。两者联合治疗用于进展性脑卒中干预,能有效控制卒中进展,且有效避免出血危险。
本研究结果显示干预治疗5d观察组总控制率达到84.6%,与对照组相比有显著性差异;治疗后神经功能缺损评分显示治疗7和15d时观察组神经功能缺损评分下降均明显多于对照组,显效率及总有效率明显高于对照组,提示依达拉奉联合低分子肝素治疗能更有效地控制脑梗死进展。
本研究观察到,观察组在治疗后15d血液流变学指标全血低切粘度和血浆粘度均较治疗前及对照组显著降低,这可能是其控制进展性脑卒中主要机制之一。2组虽然在治疗后15d复查凝血酶原时间(PT)较治疗前发生了变化,但是无统计学意义,且均在正常范围内,故2组患者治疗期间均未出现皮下、牙龈及颅内出血。
参考文献
[1] Gastillo J.Deteriorating st roke:diagnostic criteriteria,predic2tors,mechanisms and t reatment.Cerebrovasc Dis,1999,9(3):128-2Davalos A.
[2] 张海燕,李新.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国老年保健医学,2009,7(2):50-51.