【摘 要】
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目的探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法将成年大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽B2受体拮抗剂B
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目的探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法将成年大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽B2受体拮抗剂B1650加卡托普利组,麻醉大鼠冠脉结扎30 min后,再灌60 min,观察各组缺血再灌注实验动物前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果缺血再灌注组心肌原生型NOS(cNOS)活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.01)显著下降,NO产生明显减少(P＜0.05～0.01),卡托普利预处理组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P＜0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于DIR组,心肌损害较IR组为轻.先静滴B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注大鼠心肌损伤可产生药理预适应保护作用,该作用可为或至少部分为缓激肽所介导.
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