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目的
本文基于目前抑郁症发病机制中海马神经元突触可塑性的研究结果归纳总结，期望为抑郁症的临床和动物实验等研究提供参考和依据。
方法2014年4月在Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台以"抑郁"、"抗抑郁"、"丰富环境"、"慢性不可预见性刺激"、"海马"、"突触"、"可塑性"、"突触素(SYN-1)"、"微管相关蛋白-2(MAP-2)"、"突触结合蛋白-1(SYT-1)"、"突触后致密物-95(PSD-95)"等作为检索词，分析国内外相关研究结果中抑郁与海马神经元突触可塑性、抗抑郁与海马神经元突触可塑性等的关系，总结海马神经元突触可塑性在抑郁症发病过程中的作用。
结果检索文献679篇，最终纳入分析37篇，结果显示抑郁症的发病多伴有海马神经元突触可塑性的损伤，一些抗抑郁的治疗过程常伴随海马神经元突触可塑性的恢复。
结论海马神经元突触可塑性降低或损伤可能是抑郁症发病的机制所在，可表现为SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95等突触相关蛋白功能或表达的改变。同时，利用丰富环境治疗抑郁症的研究也从另一方面证明了抑郁症的发病很可能与海马神经元突触可塑性降低或损伤相关。而抑郁症神经元突触可塑性降低或损伤表现在哪些蛋白的怎样的改变还不十分清楚，未来丰富环境治疗抑郁症的内部设置等仍需进一步研究。