探讨水飞蓟宾-磷脂复合物对胺碘酮诱导的药物性脂肪变的干预作用及其机制。
方法将8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为3组，每组5只：正常饮食为对照组（WT组）；150 mg·kg-1·d-1胺碘酮灌胃7 d为模型组（AM组）；干预治疗组（AM + SILIPHOS组）系胺碘酮造模同时使用水飞蓟宾-磷脂复合物50 mg·kg-1·d-1灌胃，连续7 d。1周后通过检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白，用HE染色和油红染色观察肝脏病理学改变，用透射电镜观察肝细胞的超微病理学变化，评估干预效果；用RT-qPCR检测肝组织内脂肪代谢的主要调节因子过氧化物酶体增殖剂激活受体α及其调节的脂代谢基因CPTI、CPTII、Acot1、Acot2、ACOX、Cyp4a10和Cyp4a14的表达，探索其可能的机制。数据组内比较采用配对t检验，组间比较用单因素方差分析，半定量资料采用非参数检验的Mann-Whitney U检验。
结果干预组肝脏组织油红及HE染色结果显示肝内脂肪变较模型组小鼠明显减少。透射电镜结果显示模型组肝细胞核固缩，线粒体肿胀，结构破损，并被溶酶体自噬；干预组肝细胞核略受损，但无固缩，线粒体肿胀较模型组减轻。RT-qPCR检测结果显示模型组过氧化物酶体增殖物激活受体α、CPTI、CPTII、Acot1、Acot2、ACOX、Cyp4a10、Cyp4a14的mRNA的表达上升，经干预治疗后CPTI、Cyp4a14、Acot1、过氧化物酶体增殖剂激活受体α表达降低（P值均< 0.05）。
结论水飞蓟宾-磷脂复合物可减轻胺碘酮引起的药物性脂肪变，其机制可能通过保护线粒体功能和调节脂肪酸代谢起作用，提示水飞蓟宾-磷脂复合物对胺碘酮诱导的药物性脂肪肝具有潜在干预作用。