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目的 观察鹿茸多肽（velvet antler peptide, VAP）对冠状动脉左前降肢结扎后心肌梗死缺血及纤维化损伤大鼠的保护作用，阐明VAP介导TGF-β/samds信号通路的作用机制。方法 60只大鼠随机分为6组：假手术组（SHAM group）、模型组（MI group）、卡托普利阳性药对照组（KTPL group, 30 mg/kg）、鹿茸多肽低、中、高剂量组（VAP group, 100、200、300 mg/kg）。大鼠采用冠状动脉左前降肢结扎法复制大鼠心肌损伤模型，制备模型3 d后大鼠经口服（灌胃）给药,灌胃1 mL/d,连续28 d。末次给药2 h后，麻醉大鼠经腹主动脉无菌采血并离心取血清。心电图分析其心肌损伤程度。HE染色法观察各组大鼠心脏切片病理形态学改变；ELISA法检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn）水平；Western blot法检测各组大鼠心肌组织Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad7、Smad4、Smad2/3、p-Smad2/3相关蛋白水平。结果 心电图分析表明，通过ST段抬高、T波倒置、Q波形成的变化提示心肌损伤。HE染色发现，与SHAM组比较，MI组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失，细胞肿胀破裂、坏死，细胞核变形移位；与MI组相比，KTPL组和VAP组大鼠心肌病理学形态明显改善。ELASA法检测，与SHAM组相比，MI组大鼠的CK-MB、cTnT和cTnI含量被明显诱导（P＜0.01）;与MI组相比，KTPL组和VAP组大鼠心肌组织中CK-MB、cTnT和cTnI含量明显降低（P＜0.01）。Western blot法检测，与SHAM组相比，MI组大鼠通过上调TGF-β1、Smad7、Smad4、Smad2/3、p-Smad2/3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白表达水平及下调Smad7表达水平导致心肌损伤（P＜0.01）;与MI组比较，KTPL组和VAP组大鼠显著下调TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、Collagen I、Collagen Ⅲ蛋白表达水平及升高Smad7蛋白表达量，改善纤维化（P＜0.01）。结论 心肌缺血梗死大鼠能激活TGF-β/smads信号转导，通过卡托普利及鹿茸多肽给药后可抑制TGF-β1、smads蛋白改善心肌梗死后心肌纤维化。鹿茸多肽（VAP）可能通过调控TGF-β/smad信号通路保护心肌梗死后心肌缺血及纤维化损伤。