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目的 探讨炙甘草汤对实验性自身免疫性心肌炎的疗效及可能的作用机制.方法 40只BALB/c鼠随机分成空白对照组、实验性自身免疫性心肌炎(EAM)组、炙甘草汤组及强的松组各10只.采用重组α肌球蛋白重链多肽(MyHC-α)诱导小鼠制备实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型.将弗氏佐剂与MyHC-α等体积混合,分别在第0 d和第7 d双足底注射于EAM组、炙甘草汤组和强的松组的小鼠,空白对照组注射等体积的弗氏佐剂.从第8 d起通过灌胃的方式给予炙甘草汤组小鼠炙甘草汤(22.76 g/kg,1/d),强的松组小鼠给予强的松(7.6 mg/kg,1/d),空白对照组和EAM组小鼠给予等体积生理盐水.持续给药14 d后利用HE染色观察各组小鼠心肌组织的病理性改变.流式液相多重蛋白定量技术检测心肌组织匀浆液中细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、白介素17A(IL-17A)、白介素10(IL-10)、白介素1α(IL-1α)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;流式细胞术检测各组脾脏CD4+T细胞亚群分布.结果 EAM组的小鼠在免疫后心肌组织切片HE染色表现为典型的心肌炎改变,心内膜表面变色和广泛的心肌炎症细胞浸润.EAM组中小鼠心肌组织匀浆细胞因子IFN-γ、IL-1α、IL-6水平均较空白对照组有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏中辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)水平在免疫后较空白对照组也有显著升高(P<0.05),但辅助性T细胞2(Th2)水平变化不明显.炙甘草汤组能显著减轻心肌组织的炎症反应,心脏中细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1α水平较EAM组均显著降低(P<0.05),脾脏中Th1、Th17细胞水平较EAM组也显著下降(P<0.05).结论 炙甘草汤在EAM发展中能够减轻炎症反应,通过减少活化的炎症细胞及抑制心肌中的炎症细胞因子分泌来对抗EAM,改善心肌炎症反应,降低心肌损伤.