论文部分内容阅读
目的 观察醒脑解郁方对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠海马神经元形态及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、氟西汀组和醒脑解郁方低、高剂量组。除假手术组外，其余各组采用大脑中动脉栓塞法制备卒中大鼠模型；除卒中组外，其余各组联合慢性不可预知温和刺激21 d制备抑郁模型，MCAO模型制备成功后次日，各组大鼠分别予相应药物干预21 d。观察大鼠一般状况，并进行神经功能缺损评分；HE染色和Nissl染色观察大鼠海马组织病理变化；Western blot检测大鼠海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值。结果 与假手术组比较，卒中组和PSD组大鼠精神萎靡，形体消瘦，毛色少光泽，毛量减少，神经功能缺损评分明显升高（P<0.01），海马组织神经细胞结构模糊，胞核固缩，尼氏体数量减少，坏死灶边缘有炎性细胞浸润，海马组织Bax蛋白表达明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.01）；与PSD组比较，氟西汀组及醒脑解郁方低、高剂量组大鼠精神状态尚可，活动量增加，毛色有光泽，毛量增多，神经功能缺损评分明显降低（P<0.05），海马组织神经细胞结构较完整，细胞数量增多、排列较紧密，尼氏体较丰富，海马组织Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.01）。结论 醒脑解郁方可改善PSD大鼠一般状况，发挥抗抑郁作用，其机制与改善海马神经元形态，抑制神经细胞凋亡有关。