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【摘要】 目的：探讨大剂量地塞米松联合高压氧对一氧化碳中毒患者的疗效。方法：一氧化碳中毒患者60例，随机分为对照组30例和观察组30例，对照组给予高压氧治疗，观察组在高压氧基础上，给予大剂量地塞米松救治，观察两组的临床疗效。结果：两组患者均未出现严重并发症。治疗20 d后，观察组总有效率为93.33%，高于对照组的63.33%（ 字2=7.36，P<0.05）。结论：早期、大剂量应用地塞米松抢救一氧化碳中毒有显著效果。
【关键词】 高压氧； 一氧化碳中毒； 地塞米松； 临床研究
一氧化碳（CO）中毒是冬季用煤取暖地区的常见病，抢救不及时往往危及生命[1]。高压氧舱、换血疗法应用于临床后大大地提高了抢救成功率，但在医疗条件差的地区，这些地区往往又是CO中毒高发地区，以上治疗措施难以实施[2]。如何提高抢救成功率，现将本院近年来应用大剂量地塞米松等抢救情况报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文病例选自2009年1月-2013年1月较完整的急性CO中毒病例60例，44例对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，16例呈深昏迷状态，各种反射消失，呼吸困难，血压下降，伴有惊厥、尿失禁，其中有2例刚入院即呼吸停止，立即气管插管，人工辅助呼吸，血压测不到1例。均属用煤取暖时煤烟中毒，中毒时间均在12 h内，均呈昏迷状态。在患者及家属知情同意的前提下，随机分为两组，观察组30例，其中男19例，女11例，年龄16～84岁，平均（60.25±3.82）岁。昏迷时间：6～12 h 14例，13～24 h 10例，25～48 h 6例。对照组30例，其中男18例，女12例，年龄16～84岁，平均（59.73±5.74）岁。昏迷时间：6～12 h 15例，13～24 h 9例，25～48 h 6例。两组人群的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 全部病例给予吸氧，保持呼吸道通畅，预防感染，保护胃黏膜，维持内环境稳定等措施。对照组给予常规高压氧治疗，1次/d，治疗压力2 ATA，10 d为一疗程，治疗2个疗程。患者在应用高压氧治疗的同时，应用激活脑细胞的药物治疗，并应用抗氧化剂药物。观察组在以上治疗基础上应用地塞米松，第1天50～100 mg，分2～4次静脉注射，之后逐日递减30 mg，3 d后采用10 mg/d，加入液体内静注或静滴，维持5～7 d，有脑水肿颅内压高者并用20%甘露醇快速静滴，疗程2～3 d，其后同对照组给予高压氧治疗。治疗20 d后评定两组疗效。
1.3 疗效评定标准 痊愈：意识恢复正常，生活能够自理，各项生命体征均恢复正常。显著进步：自觉症状好转，肢体功能障碍或意识障碍基本恢复，能独立行走，生命体征基本稳定。进步：瘫痪或意识障碍得到改善，生命体征存在异常指标。无效：症状、体征与治疗前无改变或植物生存状态或死亡。有效=痊愈+显著进步+进步[3]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组30例无一例死亡，平均住院时间为7 d，随访1个月无一例出现急性CO中毒迟发脑病，未发现副作用。疗效：多数患者在经过3次治疗后自觉头痛减轻，全身无力的情况有所缓解，还有的患者反映排便、排气通畅，不再有压抑的现象，1个疗程后头疼减轻，睡眠好，其他症状明显好转，3个疗程后基本痊愈，恢复健康。两组患者均未出现严重并发症。治疗20 d后，观察组总有效率为93.33%，高于对照组的63.33%（ 字2=7.36，P<0.05）。详见表1。
3 讨论
一氧化碳中毒患者中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状、体征很快变坏，出现神经精神病学表现或原有的症状、体征加重的一系列表现[4]。目前有不少人认为后发症的发生与神经细胞的程序性死亡有关。因而，一旦诊断是一氧化碳中毒，就要立即进行治疗，还患者一个健康的身体，解除患者病痛。
脑为机体代谢最旺盛的器官之一，脑耗氧量相当于机体总耗氧量的20%，其中灰质的耗氧量比白质高5倍。在常温、常压下，一般组织的储氧量为13 ml/kg，而脑组织储氧量仅为7～10 ml/kg[5]。按其计算，阻断循环的安全时限为3～4 min。实验证明，在1 ATA空气时，脑皮质氧分压为1.7～2.1 kPa，在3 ATA时，脑皮质的氧分压可增至67 kPa左右，平均每公斤组织的储氧量增至53 ml，同时在增高的氧压下脑脊液的携氧能力相应增加，有利于解除脑组织缺氧，延长脑循环阻断的安全时限，促进脑复苏[6]。
高压氧治疗是在压力超过1 ATA的压力舱内FiO2为1.0。英国医生Henshaw第一个应用压缩空气治疗疾病。当时的高气压舱是一个密闭的圆顶舱[7]。此装置能产生各种不同压力环境。法国的Juuod用铜制造了高气压舱，用0.2～0.4 MPa压力治疗肺部疾病患者取得疗效。在法国里昂Pravaz建造一个容纳12人的高气压舱。其后，在加拿大渥太华建成北美第一座高气压治疗舱。其后，美国corning博士应用高气压舱治疗神经和精神疾病。Behnke首次应用高压氧治疗减压病，发现与单独增加周围环境空气压力相比，高压氧治疗能明显改善减压病治疗效果。其后证实，一氧化碳中毒应用高压氧治疗可收到明显效果。荷兰Boerema在大型高气压舱内进行直视心脏手术，并发表了《无血的生命》一文，引起举世重视和极大兴趣。由此，高压氧医学开始迅速发展。福建医学院附属协和医院李温仁教授建成我国第一台高压氧手术治疗舱，并开展高压氧结合低温的心脏直视手术，取得良好效果。高压氧治疗广泛应用于急救和危重病学领域。西方发达国家大城市的急救中心多设有各种类型的高压氧舱。有的还在直升飞机和潜水艇上安置单人高压氧舱用于减压病、气性坏疽、失血性休克和肢体血管损伤患者的现场治疗[8]。 机体通过呼吸，摄入肺内的氧经肺泡和肺毛细血管壁，弥散入血液，由血液循环将氧输送到全身各组织及器官，供其代谢利用。因而非病理情况下，肺泡内氧分压决定动脉氧张力，采用提高肺泡氧分压而使动脉血氧张力相应提高，使其组织及器官获得更多氧，以改善代谢。进入血液的氧，绝大部分与血红蛋白结合成氧合血红蛋白[9]。仅有小部分氧溶解于血液。每1克血红蛋白能结合1.34 ml氧，若以每100毫升血液中含14 g血红蛋白，以血氧饱和度为97%计，则100 ml血液中血红蛋白结合氧量为容积的18.2%。而溶解于100 ml血液的氧为容积的0.3%。血氧含量是血液物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。故常压下动脉血氧总容积为18.51%。主要是以结合氧的形式进行，但氧的代谢传递不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。血红蛋白氧饱和度，取决于氧分压，所以用高压氧条件下血氧含量增加，当血氧张力达到86.66 kPa时。血红蛋白结合真正达到饱和。若氧的张力继续增高，血红蛋白结合氧不再增加，而溶解氧量则继续增多，且与血氧张力成正比。在303.99 kPa
（3 ATA）下吸纯氧[10]。
CO是无色、无味气体，在日常生活中，煤炉产生的气体CO含量可达6%～30%，如通风不良易致中毒。CO在体内与血液中血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，HbCO不能携氧，不易解离，其解离速度比HbO2慢3600倍，致使体内对氧最敏感器官，如脑最易遭受损害。脑缺血、缺氧致使脑内血管扩张，能量代谢障碍，氧自由基清除障碍等引起脑水肿，急性期过后脑水肿渐退而毛细血管内皮细胞增生明显，致使管腔变细或闭塞，神经细胞变性、坏死、脑白质广泛脱髓鞘而致急性CO中毒迟发脑病[11]。本院使用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒30例全部成功，随访未发现急性CO中毒迟发脑病病例。笔者认为此种治疗方法值得在医院推广。短期激素的应用并未发现副作用。
急性CO中毒昏迷后死亡者，病理发现脑明显充血、水肿，苍白球常有软化灶，大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变[12-13]。早期阻止氧自由基产生是减少机体损害的一关键环节。近年来，抗氧自由基药物被发现较多，越来越被临床重视。笔者早期（12 h内）应用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒，起到了满意效果，其机制为：脑缺氧时，类固醇分子嵌入在膜双分子疏水中间带的拱道中，在多价不饱和脂肪酸的双键和自由基之间起着屏障作用，从而减轻和防止了OFR对生物脂的膜质过氧化损害，保护细胞膜的完整性，从而减轻了缺氧的脑损害，减少了急性中毒迟发脑病的发生。通过本临床研究发现，治疗20 d后，观察组与对照组临床疗效比较，观察组总有效率93.33%，高于对照组的63.33%
（ 字2=7.36，P<0.05）。由此可见，早期大剂量地塞米松联合高压氧治疗，对一氧化碳中毒患者的康复具有积极影响。
参考文献
[1]王庆红，杨于嘉，崇峰，等.不同疗程高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖和分泌的影响[J].实用儿科临床杂志，2009，24（7）：538-541.
[2]牛彦平，高永平，姜建勇，等.高压氧抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑细胞凋亡的分子抑制[J].河北医药，2009，31（2）：153-155.
[3]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：936.
[4]谢凤英.高压氧治疗一氧化碳中毒疗效观察[J].现代中西医结合杂志，2009，18（1）：47-48.
[5]梁俊花.高压氧治疗颅脑损伤康复期疗效分析[J].临床医药实践杂志，2008，17（11）：95-96.
[6]马登飞，陈亮. 依达拉奉联合地塞米松治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2009，12（14）：15-16.
[7]郭长江. 地塞米松和高压氧对急性一氧化碳中毒预后的影响[J]. 中国厂矿医学，2O07，20（3）：261-262.
[8]睢霞. 一氧化碳中毒及迟发性脑病的高压氧临床应用[J]. 基层医学论坛，2012，16（14）：1862-1863.
[9]韩丽华，胡星文，夏磊，等. 急性一氧化碳中毒救治体会[J].中外医学研究，2012，10（14）：134-135.
[10]岳庆梅.一氧化碳中毒的急救与预防[J].中外医学杂志，2011，9（9）：54.
[11]罗智，廖媛.高压氧治疗急性一氧化碳中毒3O例疗效分析[J].中国医学创新，2010，7（27）：52-53.
[12]范峻峰，何建华，郑小凡，等.桂林市城区急性一氧化碳中毒特点分析[J].中国医学创新，2011，8（2）：28-29.
[13]孙莉军，李金宸.高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察[J].中国医学创新，2012，9（3）：54-55.
（收稿日期：2013-03-05） （本文编辑：陈丹云）
【关键词】 高压氧； 一氧化碳中毒； 地塞米松； 临床研究
一氧化碳（CO）中毒是冬季用煤取暖地区的常见病，抢救不及时往往危及生命[1]。高压氧舱、换血疗法应用于临床后大大地提高了抢救成功率，但在医疗条件差的地区，这些地区往往又是CO中毒高发地区，以上治疗措施难以实施[2]。如何提高抢救成功率，现将本院近年来应用大剂量地塞米松等抢救情况报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文病例选自2009年1月-2013年1月较完整的急性CO中毒病例60例，44例对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，16例呈深昏迷状态，各种反射消失，呼吸困难，血压下降，伴有惊厥、尿失禁，其中有2例刚入院即呼吸停止，立即气管插管，人工辅助呼吸，血压测不到1例。均属用煤取暖时煤烟中毒，中毒时间均在12 h内，均呈昏迷状态。在患者及家属知情同意的前提下，随机分为两组，观察组30例，其中男19例，女11例，年龄16～84岁，平均（60.25±3.82）岁。昏迷时间：6～12 h 14例，13～24 h 10例，25～48 h 6例。对照组30例，其中男18例，女12例，年龄16～84岁，平均（59.73±5.74）岁。昏迷时间：6～12 h 15例，13～24 h 9例，25～48 h 6例。两组人群的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 全部病例给予吸氧，保持呼吸道通畅，预防感染，保护胃黏膜，维持内环境稳定等措施。对照组给予常规高压氧治疗，1次/d，治疗压力2 ATA，10 d为一疗程，治疗2个疗程。患者在应用高压氧治疗的同时，应用激活脑细胞的药物治疗，并应用抗氧化剂药物。观察组在以上治疗基础上应用地塞米松，第1天50～100 mg，分2～4次静脉注射，之后逐日递减30 mg，3 d后采用10 mg/d，加入液体内静注或静滴，维持5～7 d，有脑水肿颅内压高者并用20%甘露醇快速静滴，疗程2～3 d，其后同对照组给予高压氧治疗。治疗20 d后评定两组疗效。
1.3 疗效评定标准 痊愈：意识恢复正常，生活能够自理，各项生命体征均恢复正常。显著进步：自觉症状好转，肢体功能障碍或意识障碍基本恢复，能独立行走，生命体征基本稳定。进步：瘫痪或意识障碍得到改善，生命体征存在异常指标。无效：症状、体征与治疗前无改变或植物生存状态或死亡。有效=痊愈+显著进步+进步[3]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组30例无一例死亡，平均住院时间为7 d，随访1个月无一例出现急性CO中毒迟发脑病，未发现副作用。疗效：多数患者在经过3次治疗后自觉头痛减轻，全身无力的情况有所缓解，还有的患者反映排便、排气通畅，不再有压抑的现象，1个疗程后头疼减轻，睡眠好，其他症状明显好转，3个疗程后基本痊愈，恢复健康。两组患者均未出现严重并发症。治疗20 d后，观察组总有效率为93.33%，高于对照组的63.33%（ 字2=7.36，P<0.05）。详见表1。
3 讨论
一氧化碳中毒患者中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状、体征很快变坏，出现神经精神病学表现或原有的症状、体征加重的一系列表现[4]。目前有不少人认为后发症的发生与神经细胞的程序性死亡有关。因而，一旦诊断是一氧化碳中毒，就要立即进行治疗，还患者一个健康的身体，解除患者病痛。
脑为机体代谢最旺盛的器官之一，脑耗氧量相当于机体总耗氧量的20%，其中灰质的耗氧量比白质高5倍。在常温、常压下，一般组织的储氧量为13 ml/kg，而脑组织储氧量仅为7～10 ml/kg[5]。按其计算，阻断循环的安全时限为3～4 min。实验证明，在1 ATA空气时，脑皮质氧分压为1.7～2.1 kPa，在3 ATA时，脑皮质的氧分压可增至67 kPa左右，平均每公斤组织的储氧量增至53 ml，同时在增高的氧压下脑脊液的携氧能力相应增加，有利于解除脑组织缺氧，延长脑循环阻断的安全时限，促进脑复苏[6]。
高压氧治疗是在压力超过1 ATA的压力舱内FiO2为1.0。英国医生Henshaw第一个应用压缩空气治疗疾病。当时的高气压舱是一个密闭的圆顶舱[7]。此装置能产生各种不同压力环境。法国的Juuod用铜制造了高气压舱，用0.2～0.4 MPa压力治疗肺部疾病患者取得疗效。在法国里昂Pravaz建造一个容纳12人的高气压舱。其后，在加拿大渥太华建成北美第一座高气压治疗舱。其后，美国corning博士应用高气压舱治疗神经和精神疾病。Behnke首次应用高压氧治疗减压病，发现与单独增加周围环境空气压力相比，高压氧治疗能明显改善减压病治疗效果。其后证实，一氧化碳中毒应用高压氧治疗可收到明显效果。荷兰Boerema在大型高气压舱内进行直视心脏手术，并发表了《无血的生命》一文，引起举世重视和极大兴趣。由此，高压氧医学开始迅速发展。福建医学院附属协和医院李温仁教授建成我国第一台高压氧手术治疗舱，并开展高压氧结合低温的心脏直视手术，取得良好效果。高压氧治疗广泛应用于急救和危重病学领域。西方发达国家大城市的急救中心多设有各种类型的高压氧舱。有的还在直升飞机和潜水艇上安置单人高压氧舱用于减压病、气性坏疽、失血性休克和肢体血管损伤患者的现场治疗[8]。 机体通过呼吸，摄入肺内的氧经肺泡和肺毛细血管壁，弥散入血液，由血液循环将氧输送到全身各组织及器官，供其代谢利用。因而非病理情况下，肺泡内氧分压决定动脉氧张力，采用提高肺泡氧分压而使动脉血氧张力相应提高，使其组织及器官获得更多氧，以改善代谢。进入血液的氧，绝大部分与血红蛋白结合成氧合血红蛋白[9]。仅有小部分氧溶解于血液。每1克血红蛋白能结合1.34 ml氧，若以每100毫升血液中含14 g血红蛋白，以血氧饱和度为97%计，则100 ml血液中血红蛋白结合氧量为容积的18.2%。而溶解于100 ml血液的氧为容积的0.3%。血氧含量是血液物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。故常压下动脉血氧总容积为18.51%。主要是以结合氧的形式进行，但氧的代谢传递不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。血红蛋白氧饱和度，取决于氧分压，所以用高压氧条件下血氧含量增加，当血氧张力达到86.66 kPa时。血红蛋白结合真正达到饱和。若氧的张力继续增高，血红蛋白结合氧不再增加，而溶解氧量则继续增多，且与血氧张力成正比。在303.99 kPa
（3 ATA）下吸纯氧[10]。
CO是无色、无味气体，在日常生活中，煤炉产生的气体CO含量可达6%～30%，如通风不良易致中毒。CO在体内与血液中血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，HbCO不能携氧，不易解离，其解离速度比HbO2慢3600倍，致使体内对氧最敏感器官，如脑最易遭受损害。脑缺血、缺氧致使脑内血管扩张，能量代谢障碍，氧自由基清除障碍等引起脑水肿，急性期过后脑水肿渐退而毛细血管内皮细胞增生明显，致使管腔变细或闭塞，神经细胞变性、坏死、脑白质广泛脱髓鞘而致急性CO中毒迟发脑病[11]。本院使用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒30例全部成功，随访未发现急性CO中毒迟发脑病病例。笔者认为此种治疗方法值得在医院推广。短期激素的应用并未发现副作用。
急性CO中毒昏迷后死亡者，病理发现脑明显充血、水肿，苍白球常有软化灶，大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变[12-13]。早期阻止氧自由基产生是减少机体损害的一关键环节。近年来，抗氧自由基药物被发现较多，越来越被临床重视。笔者早期（12 h内）应用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒，起到了满意效果，其机制为：脑缺氧时，类固醇分子嵌入在膜双分子疏水中间带的拱道中，在多价不饱和脂肪酸的双键和自由基之间起着屏障作用，从而减轻和防止了OFR对生物脂的膜质过氧化损害，保护细胞膜的完整性，从而减轻了缺氧的脑损害，减少了急性中毒迟发脑病的发生。通过本临床研究发现，治疗20 d后，观察组与对照组临床疗效比较，观察组总有效率93.33%，高于对照组的63.33%
（ 字2=7.36，P<0.05）。由此可见，早期大剂量地塞米松联合高压氧治疗，对一氧化碳中毒患者的康复具有积极影响。
参考文献
[1]王庆红，杨于嘉，崇峰，等.不同疗程高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖和分泌的影响[J].实用儿科临床杂志，2009，24（7）：538-541.
[2]牛彦平，高永平，姜建勇，等.高压氧抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑细胞凋亡的分子抑制[J].河北医药，2009，31（2）：153-155.
[3]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：936.
[4]谢凤英.高压氧治疗一氧化碳中毒疗效观察[J].现代中西医结合杂志，2009，18（1）：47-48.
[5]梁俊花.高压氧治疗颅脑损伤康复期疗效分析[J].临床医药实践杂志，2008，17（11）：95-96.
[6]马登飞，陈亮. 依达拉奉联合地塞米松治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2009，12（14）：15-16.
[7]郭长江. 地塞米松和高压氧对急性一氧化碳中毒预后的影响[J]. 中国厂矿医学，2O07，20（3）：261-262.
[8]睢霞. 一氧化碳中毒及迟发性脑病的高压氧临床应用[J]. 基层医学论坛，2012，16（14）：1862-1863.
[9]韩丽华，胡星文，夏磊，等. 急性一氧化碳中毒救治体会[J].中外医学研究，2012，10（14）：134-135.
[10]岳庆梅.一氧化碳中毒的急救与预防[J].中外医学杂志，2011，9（9）：54.
[11]罗智，廖媛.高压氧治疗急性一氧化碳中毒3O例疗效分析[J].中国医学创新，2010，7（27）：52-53.
[12]范峻峰，何建华，郑小凡，等.桂林市城区急性一氧化碳中毒特点分析[J].中国医学创新，2011，8（2）：28-29.
[13]孙莉军，李金宸.高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察[J].中国医学创新，2012，9（3）：54-55.
（收稿日期：2013-03-05） （本文编辑：陈丹云）