【摘 要】
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目的:探讨白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞纤维化及mir-155/SOSC1轴的影响.方法:设大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1对照组(不舍D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol · L-1 D-葡萄糖
【机 构】
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台州市第一人民医院肾内科 浙江台州318020
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目的:探讨白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞纤维化及mir-155/SOSC1轴的影响.方法:设大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1对照组(不舍D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol · L-1 D-葡萄糖)、白花丹提取物低、中、高剂量组(25 mmol·L-1 D-葡萄糖并分别加入白花丹提取物,使白花丹提取物终浓度为10.0,100.0,1 000.0 μg·ml-1),以上各组置于CO2培养箱(37℃、5％ CO2、2％ O2、93％ N2),各组每孔设6个平行样,培养72 h.各组细胞培养结束后,MTT法测定各组细胞活力,膜联蛋白V-FITC/PI染色测定各组细胞凋亡水平,流式细胞仪分析各组细胞周期水平,逆转录·聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫印迹(Western-Blot)法测定mir-155、SOSC1基因及SOSC1蛋白水平.结果:高糖组吸光度(A)值、存活率水平、G1期、mir-155、SOSC1 mRNA、SOSC1蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),细胞凋亡率显著低于对照组(P＜0.05);白花丹提取物各剂量组A值、存活率水平、G1期、mir-155、SOSC1mRNA、SOSC1蛋白表达水平显著低于高糖组(P＜0.05),细胞凋亡率显著高于高糖组(P＜0.05);随着白花丹提取物剂量逐渐增加,白花丹提取物各剂量组A值、存活率、G1期、mir-155、SOSC1 mRNA、SOSC1蛋白表达水平逐渐降低,细胞凋亡率逐渐升高(P＜0.05).结论:白花丹提取物能抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞纤维化,其机制与白花丹提取物通过抑制mir-155/SOSC 1/NLRP3炎症途径的激活有关.
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