探讨氟对大鼠骨组织中破骨细胞的作用及其调节机制。
方法将20只清洁雄性3周龄Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为两组，每组10只。对照组饮用蒸馏水，染氟组饮用含氟100 mg/L的蒸馏水，饲养3个月。观察大鼠氟斑牙情况，离子选择电极法检测骨氟蓄积量，光镜观察大鼠骨组织病理形态变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法鉴定骨组织中破骨细胞，定磷法检测血清钙调磷酸酶（CaN）活力，二喹啉甲酸（BCA）法检测血清总蛋白浓度，比色法检测血清中钙（Ca）和丙二醛（MDA）含量，酶联免疫吸附法（ELISA）测定钙调蛋白（CaM）含量。
结果实验结束时，对照组无氟斑牙检出，染氟组大鼠均有氟斑牙表现；染氟组大鼠骨氟含量[（4 460.671 ± 418.548）mg/kg]高于对照组[（582.534 ± 58.342）mg/kg，t=-29.020，P < 0.01]；与对照组比较，染氟组大鼠骨组织中呈现骨小梁普遍变粗、骨质融合、骨矿化不全等改变；染氟组大鼠骨组织中TRAP染色阳性信号强度均显著高于对照组，染氟组破骨细胞形成数量[10（5~ 12）个]也显著多于对照组[3（2 ~ 4）个，U= 92.5，P < 0.01]；染氟组大鼠血清中CaN活力[（3.334 ± 0.654）nmol/mg prot]显著高于对照组[（1.289 ± 0.361）nmol/mg prot，t=-6.346，P < 0.01]，两组大鼠血清中Ca和CaM含量无显著差别，而染氟组MDA含量[（7.703 ± 2.954）μmol/L]显著高于对照组[（3.958 ± 1.965）μmol/L，t=-2.968，P < 0.05]。
结论过量氟可导致大鼠骨组织中破骨细胞生成增多，其机制可能为氟通过氧化应激途径刺激机体内CaN活性的升高。