【摘 要】
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采用制霉菌素穿孔膜片箝技术, 研究了P物质(substance P, SP)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元士的宁敏感性甘氨酸(glycine, Gly)反应的调控作用. 在箝制电压为-40 mV时,S
【机 构】
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第四军医大学基础部解剖学教研室,中国科学技术大学生命科学学院神经生物学与生物物理学系
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采用制霉菌素穿孔膜片箝技术, 研究了P物质(substance P, SP)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元士的宁敏感性甘氨酸(glycine, Gly)反应的调控作用. 在箝制电压为-40 mV时,SP在1 nmol/L～1 μmol/L之间呈浓度依赖性地增强30 μmol/L甘氨酸激活的氯电流.SP既不改变IGly的翻转电位, 也不影响Gly与其受体的亲和力.Spantide和选择性NK1受体拮抗剂, L-668,169, 可阻断SP的增强作用, 而选择性NK2受体拮抗剂, L-659,877则不能阻断SP对IGly的增强作用, 提示SP对IGly的增强作用是由NK1受体介导的. 在不同的神经元上, chelerythrine或KN-62可去除SP对IGly的增强作用, 提示蛋白激酶C或钙离子/钙调素依赖性的蛋白激酶Ⅱ可能参与了SP对IGly增强作用的胞内机制. 以上结果提示, SP可能通过增强Gly的反应而抑制脊髓伤害性信息的传导.
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