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目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。