【摘 要】
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目的探讨脂多糖对小鼠主动脉内皮脂肪酶表达的影响及可能的调控机制。方法8周龄雄性野生型C57BL/6小鼠32只，均给予高脂饮食喂养，数字抽签随机分为正常对照组、脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组，脂多糖＋SB203580组，每组各8只，对脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组和脂多糖＋SB203580组小鼠给予腹腔注射脂多糖(2 mg/kg)，每周3次，持续12周；此外，脂多糖＋阿托伐他汀组小鼠同时给予阿托伐他
【机 构】
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目的探讨脂多糖对小鼠主动脉内皮脂肪酶表达的影响及可能的调控机制。
方法8周龄雄性野生型C57BL/6小鼠32只，均给予高脂饮食喂养，数字抽签随机分为正常对照组、脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组，脂多糖＋SB203580组，每组各8只，对脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组和脂多糖＋SB203580组小鼠给予腹腔注射脂多糖(2 mg/kg)，每周3次，持续12周；此外，脂多糖＋阿托伐他汀组小鼠同时给予阿托伐他汀(20 mg·kg－1·d－1)灌胃，持续12周。脂多糖＋SB203580组小鼠腹腔注射p38丝裂原活化金属蛋白激酶(MAPK)的抑制剂SB203580(5 μg·kg－1·d－1)，持续12周。检测各组小鼠血清内的血脂水平，并采用蛋白免疫印记法(Western blotting)检测各组小鼠主动脉内皮脂肪酶、p38MAPK及磷酸化的p38MAPK蛋白的表达；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的水平。
结果与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内高密度脂蛋白胆固醇表达量降低(均P<0.05)。与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内TNF-α和IL-1β的表达量增加(均P<0.05)，动脉内皮脂肪酶蛋白的表达水平升高(均P<0.05)，主动脉内p38MAPK的活性亦增强；脂多糖组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为160.4±4.1，较对照组20.1±2.0增加(t＝90.80，P<0.05)；较脂多糖＋阿托伐他汀组69.2±5.2亦增加(t＝17.11，P<0.05)。脂多糖＋SB203580组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为332.3±21.4，较脂多糖组532.2±53.1降低(t＝12.42，P<0.05)。
结论脂多糖可通过p38MAPK信号传导途径促进小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达，阿托伐他汀则可抑制这一效应。
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