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【摘要】青光眼睫状体炎综合征是以非肉芽肿性睫状体炎伴明显的眼压升高为主要特征的一类眼病，同时具有前葡萄膜炎和原发性开角型青光眼的病理学特征。本病在临床上较少见，发作期应用局部类固醇制剂和房水抑制剂效果明显，但其病因病机研究仍处发展阶段，亟待完善。
【关键词】前葡萄膜炎 青光眼 发病机制
【中图分类号】R276.7 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2021）08-092-02
青光眼睫状体炎综合征（简称青-睫综合征），又称青光眼睫状体炎危象或Posner-Schlossman 综合征（PSS）[1]，属于继发性青光眼的范畴。该病好发于20～50岁的青壮年，单眼发病者居多，发作时患者一般无明显的自觉症状，或仅有轻度眼痛，对视力影响较小，可轻度下降呈视物模糊、雾视、虹视等。查体时可有轻微的睫状体充血，眼压增高明显一般达40～60 mmHg，角膜轻度水肿，前房闪辉轻微，發作后3天内一般会出现典型的角膜后壁沉着物（ keratic precipitates，KP），多为1～10颗，几乎不超过25个，可呈大小不等的灰白色圆形羊脂状KP，KP之间界限清晰，无丝状物附着[2]，聚于角膜中央偏下方或隐伏在小梁网上，前房深度正常，瞳孔略大，周边虹膜前后无粘连。PSS具有反复发作性，部分学者认为此病若呈顽固性反复发作，可因持续性高眼压挤压视神经乳头出现凹陷性萎缩，致视野缺如，甚或引发后囊下白内障，严重影响视力水平。
一、PSS的中医病因病机
青光眼睫状体炎属中医眼科学中“绿风内障”、“瞳神紧小”等内障范畴，“内五轮”学说[3]认为睫状体病位属风轮肝胆，治疗当以肝胆而论，其病因病机复杂多样，多认为其责之于（1）情志郁结不舒，气机不畅，郁而化火，致目络不利，玄府郁闭，神水郁滞，上循肝胆经灼犯黄仁，展而不缩。（2）外感风湿热邪，内侵于肝，徇经上扰，熏蒸黄仁，阻塞玄府。（3）先天禀赋不足，气血津液亏虚，无以上承润养目珠，筋脉拘急，黄仁不展，神水不利。（4）素体久病，肝肾亏虚，目窍失养，神水涩滞。（5）“百病多由痰作祟”，贾洪亮[4]等认为此病主要责之于痰，痰浊内生，阻滞气机，痰随气升，上犯目窍，致神水留滞;痰浊积久化热，热灼神水，则见水浊不清。
二、PSS的西医病因病机
青光眼睫状体炎综合征病因及发病机制尚不十分明确，目前多认为主要与感染有关，与炎症介质诱导、自主神经系统失调、免疫遗传因素等也关系密切。（1）感染因素：活动期内房水检测多得到病毒DNA阳性结果，且较多患者血清和房水中可发现巨细胞病毒（CMV）IgG 抗体，有研究发现小梁网细胞有助于巨细胞病毒的复制，提示了不明原因的眼压升高可能与小梁网炎性水肿，炎症细胞浸润及其渗出物堵塞小梁网，小梁网内皮收缩增加房水循环阻力有关。PSS患者典型的角膜后沉着物周围纤维蛋白沉积与CMV葡萄膜炎患者的的极为相似，这也从旁佐证了此观点。部分学者认为水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒等也可导致本病，但尚无直接证据证明这一观点。Choi[5]等认为幽门螺旋杆菌（Hp）等细菌感染也是本病的致病因素，因Hp感染会增加开角型青光眼的发生率，从而提高本病的发病几率。（2）炎症介质诱导：临床和实验研究表明[6]PSS发作时房水中前列腺素的浓度明显提高，间歇期逐渐下降至正常。前列腺素可使睫状体血管扩张，血-房水屏障透过性增加，加重炎症反应，并导致房水生成增加，且前列腺素可抑制甲肾上腺素的促房水排出功能导致房水流出受阻，多重作用下导致高眼压的病理状态。（3）自主神经系统失调：青光眼睫状体炎患者发病前常有情绪波动或受到刺激。Kraupa 等[7]认为本病中有神经衰弱、血管病变或痉挛性胃肠紊乱等方面障碍的患者明显高于正常人群。（4）免疫遗传因素：研究表明[8]先天免疫系统中的补体系统活化参与了PSS的发生。 Hirose 等[9] 发现HLA-Bw54可能是本病的原发遗传因素。
综上所述，无论是中医还是西医方面，均认为造成青光眼睫状体炎综合征的因素都不是唯一的，该疾病的发生并反复发作很可能就是多种原因共同影响的结果，明确其病因及发病机制，有助于完善其治疗策略，甚或可以有效从源头上阻止本病的进展，预防该病的发生，因此未来还需继续努力，进入更深层次的研究。
【参考文献】
[1]李美玉.青光眼学[M].北京：人民卫生出版社，2004：386 - 388.
[2]李树宁.青光眼睫状体炎综合征的临床思考[J].中华眼科医学杂志，2013，3（4）：201.
[3]邱礼新.再论”内五轮”假说在眼底病治疗中的应用[J].中国中医眼科杂志，2015，25（3）：197.
[4]贾洪亮，邓续旺.加味温胆汤治青光眼睫状体炎综合征临床体会[J].江西中医药，2008，39（12）：17.
[5]VielA，KolyvrasN，CatherineJ，etal.Post-streptococcal uveitis[J].J Fr Ophtalmol，2011，34（4）：256.
[6]胡庆华，胡敏，罗晓亮，等.青光眼睫状体炎综合征水前列腺素E2含量的变化[J].临床眼科杂志，2014，22（ 2） ：120-121.
[7]Knox D.Trans Am Ophthalmol Soc，1988，86：473-489.
[8]Venkataraman ST，Flanagan JG，Hudson C.Vascular Reactivity of Optic Nerve Head and Retinal Blood Vessels in Glaucoma-A Review[J].Micocirculation，2010，17（7）：568.
[9]Hirose S，et .Arch Ophthalmol，1985，103：1837- 1839.
作者简介：王小会，女，1996.07，湖北省随州市，研究生在读，研究方向：中医眼科
【关键词】前葡萄膜炎 青光眼 发病机制
【中图分类号】R276.7 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2021）08-092-02
青光眼睫状体炎综合征（简称青-睫综合征），又称青光眼睫状体炎危象或Posner-Schlossman 综合征（PSS）[1]，属于继发性青光眼的范畴。该病好发于20～50岁的青壮年，单眼发病者居多，发作时患者一般无明显的自觉症状，或仅有轻度眼痛，对视力影响较小，可轻度下降呈视物模糊、雾视、虹视等。查体时可有轻微的睫状体充血，眼压增高明显一般达40～60 mmHg，角膜轻度水肿，前房闪辉轻微，發作后3天内一般会出现典型的角膜后壁沉着物（ keratic precipitates，KP），多为1～10颗，几乎不超过25个，可呈大小不等的灰白色圆形羊脂状KP，KP之间界限清晰，无丝状物附着[2]，聚于角膜中央偏下方或隐伏在小梁网上，前房深度正常，瞳孔略大，周边虹膜前后无粘连。PSS具有反复发作性，部分学者认为此病若呈顽固性反复发作，可因持续性高眼压挤压视神经乳头出现凹陷性萎缩，致视野缺如，甚或引发后囊下白内障，严重影响视力水平。
一、PSS的中医病因病机
青光眼睫状体炎属中医眼科学中“绿风内障”、“瞳神紧小”等内障范畴，“内五轮”学说[3]认为睫状体病位属风轮肝胆，治疗当以肝胆而论，其病因病机复杂多样，多认为其责之于（1）情志郁结不舒，气机不畅，郁而化火，致目络不利，玄府郁闭，神水郁滞，上循肝胆经灼犯黄仁，展而不缩。（2）外感风湿热邪，内侵于肝，徇经上扰，熏蒸黄仁，阻塞玄府。（3）先天禀赋不足，气血津液亏虚，无以上承润养目珠，筋脉拘急，黄仁不展，神水不利。（4）素体久病，肝肾亏虚，目窍失养，神水涩滞。（5）“百病多由痰作祟”，贾洪亮[4]等认为此病主要责之于痰，痰浊内生，阻滞气机，痰随气升，上犯目窍，致神水留滞;痰浊积久化热，热灼神水，则见水浊不清。
二、PSS的西医病因病机
青光眼睫状体炎综合征病因及发病机制尚不十分明确，目前多认为主要与感染有关，与炎症介质诱导、自主神经系统失调、免疫遗传因素等也关系密切。（1）感染因素：活动期内房水检测多得到病毒DNA阳性结果，且较多患者血清和房水中可发现巨细胞病毒（CMV）IgG 抗体，有研究发现小梁网细胞有助于巨细胞病毒的复制，提示了不明原因的眼压升高可能与小梁网炎性水肿，炎症细胞浸润及其渗出物堵塞小梁网，小梁网内皮收缩增加房水循环阻力有关。PSS患者典型的角膜后沉着物周围纤维蛋白沉积与CMV葡萄膜炎患者的的极为相似，这也从旁佐证了此观点。部分学者认为水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒等也可导致本病，但尚无直接证据证明这一观点。Choi[5]等认为幽门螺旋杆菌（Hp）等细菌感染也是本病的致病因素，因Hp感染会增加开角型青光眼的发生率，从而提高本病的发病几率。（2）炎症介质诱导：临床和实验研究表明[6]PSS发作时房水中前列腺素的浓度明显提高，间歇期逐渐下降至正常。前列腺素可使睫状体血管扩张，血-房水屏障透过性增加，加重炎症反应，并导致房水生成增加，且前列腺素可抑制甲肾上腺素的促房水排出功能导致房水流出受阻，多重作用下导致高眼压的病理状态。（3）自主神经系统失调：青光眼睫状体炎患者发病前常有情绪波动或受到刺激。Kraupa 等[7]认为本病中有神经衰弱、血管病变或痉挛性胃肠紊乱等方面障碍的患者明显高于正常人群。（4）免疫遗传因素：研究表明[8]先天免疫系统中的补体系统活化参与了PSS的发生。 Hirose 等[9] 发现HLA-Bw54可能是本病的原发遗传因素。
综上所述，无论是中医还是西医方面，均认为造成青光眼睫状体炎综合征的因素都不是唯一的，该疾病的发生并反复发作很可能就是多种原因共同影响的结果，明确其病因及发病机制，有助于完善其治疗策略，甚或可以有效从源头上阻止本病的进展，预防该病的发生，因此未来还需继续努力，进入更深层次的研究。
【参考文献】
[1]李美玉.青光眼学[M].北京：人民卫生出版社，2004：386 - 388.
[2]李树宁.青光眼睫状体炎综合征的临床思考[J].中华眼科医学杂志，2013，3（4）：201.
[3]邱礼新.再论”内五轮”假说在眼底病治疗中的应用[J].中国中医眼科杂志，2015，25（3）：197.
[4]贾洪亮，邓续旺.加味温胆汤治青光眼睫状体炎综合征临床体会[J].江西中医药，2008，39（12）：17.
[5]VielA，KolyvrasN，CatherineJ，etal.Post-streptococcal uveitis[J].J Fr Ophtalmol，2011，34（4）：256.
[6]胡庆华，胡敏，罗晓亮，等.青光眼睫状体炎综合征水前列腺素E2含量的变化[J].临床眼科杂志，2014，22（ 2） ：120-121.
[7]Knox D.Trans Am Ophthalmol Soc，1988，86：473-489.
[8]Venkataraman ST，Flanagan JG，Hudson C.Vascular Reactivity of Optic Nerve Head and Retinal Blood Vessels in Glaucoma-A Review[J].Micocirculation，2010，17（7）：568.
[9]Hirose S，et .Arch Ophthalmol，1985，103：1837- 1839.
作者简介：王小会，女，1996.07，湖北省随州市，研究生在读，研究方向：中医眼科