【摘 要】
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目的 :白介素 -8(IL -8)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)参与COPD的发病机制 ,笔者拟进一步探讨这两种细胞因子在COPD急性发作期的表达及其预后的关系。方法 :选择COPD急性发作
【机 构】
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济南铁路中心医院呼吸内科济南市250001
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目的 :白介素 -8(IL -8)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)参与COPD的发病机制 ,笔者拟进一步探讨这两种细胞因子在COPD急性发作期的表达及其预后的关系。方法 :选择COPD急性发作期患者 3 0例抽血测定新入院时及治疗一个月后白介素 -8与肿瘤坏死因子 -α水平 ,并与正常人做比较。结果 :COPD急性发作期IL -8水平明显高于正常人 (P <0 0 5 ) ,TNF -α水平亦明显高于健康者 (P <0 0 0 1)。经过一个月治疗 (抗感染、解痉平喘 ) ,2 8例好转患者IL -8水平仍然明显高于健康人 (P <0 0 5 ) ,而TNF -α水平却与正常人无明显差异 (P >0 0 5 ) ,2例恶化者两种因子水平均明显高于急性发作初期测定水平 (P <0 0 0 1)。结论 :IL -8、TNF -α共同参与了COPD气道炎症反应 ,并且在炎症瀑布效应中起重要作用 ,TNF -α做为炎症早期细胞因子参与整个炎症过程 ,它与其它炎症早期细胞因子一起进一步产生的炎症因子IL -8等 ,两者相互作用 ,而最终治疗结果说明TNF -α与预后有密切关系。
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