【摘 要】
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目的研究视黄酸β受体(RARβ)介导全反式视黄酸(ATRA)抑制激活蛋白-1(AP-1)活性的作用.方法瞬时转染和CAT测定,RNA印迹,基因转染,MTT测定,停泊非依赖性生长测定.结果瞬时转染
【机 构】
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厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,厦门,361005中国人民解放军第175医院,漳州,363000;中国人民解放军第174医院,厦门,360000;
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目的研究视黄酸β受体(RARβ)介导全反式视黄酸(ATRA)抑制激活蛋白-1(AP-1)活性的作用.方法瞬时转染和CAT测定,RNA印迹,基因转染,MTT测定,停泊非依赖性生长测定.结果瞬时转染RARβ表达载体到MKN-45细胞中,不论ATRA存在与否,TPA诱导的AP-1活性受到明显抑制,并与RARβ浓度正相关.当c-jun和c-fos表达载体与RARβ表达载体一起转染到MKN-45细胞中,由c-jun和c-fos引起的AP-1活性被抑制,而且与RARβ浓度呈正比.当RARβ在MKN-45细胞中稳定表达时,ATRA可以抑制MKN-45细胞生长及其在软琼脂中的生长.当RARβ的DNA结合区(RARβ/DBD )剔除后,ATRA不能抑制TPA诱导的AP-1活性.但是,当RARβ的配体结合区(RARβ/LBD )被剔除时,ATRA可以显著抑制TPA诱导的AP-1活性.结论 RARβ对AP-1活性的抑制是必需的,并且与ATRA抑制胃癌细胞生长密切相关.
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