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目的:观察肾脏转运蛋白葡萄糖转运体9(Glut9)与肾脏尿酸排泄的关系,探讨果糖诱导的高尿酸血症的病理机制。方法:将30只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组与苯溴马隆组,正常组给予清水,模型组与苯溴马隆组给予10%果糖饮水建立高尿酸血症模型。正常组与模型组给予清水灌胃,苯溴马隆组给予20 mg/kg苯溴马隆灌胃,实验第42天处死。检测大鼠血清尿酸和尿尿酸水平,计算肾脏尿酸清除率,并测定肝脏黄嘌呤氧化酶活性。利用免疫组化观察Glut9在各组大鼠肾脏的表达位点及其蛋白表达含量,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测各组大鼠肾脏Glut9的mRNA表达水平。结果:实验第20~40天,与正常组比较,模型组的血尿酸水平显著升高,尿尿酸与尿酸清除率的差异无统计学显著性;实验第20天,与模型组比较,苯溴马隆组的血尿酸水平显著降低,但尿尿酸和尿酸清除率的差异无统计学显著性。实验第40天,模型组的肝脏黄嘌呤酶活性较正常组显著升高,但与模型组比较差异无统计学显著性。免疫组化实验结果显示,与正常组比较,模型组肾脏的Glut9蛋白表达显著增加;苯溴马隆组肾脏的Glut9蛋白表达少于模型组。RT-q PCR结果显示,各组肾脏Glut9 mRNA表达水平之间的差异并无统计学显著性。结论:10%果糖饮水可成功诱导大鼠高尿酸血症模型;果糖诱导高尿酸血症病理机制可能与上调肾脏Glut9蛋白水平、增加肾脏对尿酸的重吸收有关。