胰岛素抵抗及全血粘度与糖尿病肾病相关性分析

来源 :当代医学(学术版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:jenniechen007
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糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的发生,是血流动力学改变、遗传、环境因素以及代谢异常共同作用的结果[1]。以往的研究表明,持续性高血糖可引起血液流变学和动力学改变,造成高粘、高凝状态;胰岛素抵抗(IR)又是2型糖尿病(T2DM)的重要病理基础,而T2DM患者大多合并有全血黏度(blood mpa.s)升高,血液流变学障碍与糖尿病并发症的发生有显著相关性[2],与IR呈显著相关[3]。因此,DN中尿微量蛋白(uALb)与IR、blood mpa.s等之间关系如何值得探究。我科对2003年1月~2007年7月纳入监测的203例患者,进行了临床观察,现报道如下。 The occurrence of diabetic nephropathy (DN) is a result of hemodynamic changes, genetic, environmental factors, and metabolic abnormalities [1]. Previous studies have shown that persistent hyperglycemia can cause hemorheology and kinetics changes, resulting in high viscosity, hypercoagulable state; insulin resistance (IR) is an important pathological basis of type 2 diabetes (T2DM), and most T2DM patients There was a significant correlation between the increase of whole blood viscosity (mpa.s) and the incidence of hemorheological disorders and complications of diabetes [2], which was significantly correlated with IR [3]. Therefore, the relationship between urinary microalbumin (uALb) in DN and IR, blood mpa.s, etc. is worth exploring. Our department from January 2003 to July 2007 included in the monitoring of 203 patients, a clinical observation, are reported below.
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