【摘 要】
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目的探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响。方法构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后
【机 构】
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（西安交通大学第一附属医院心血管内科，陕西 西安 710061; 第四军医大学西京医院心血管内科，陕西 西安 710032）;
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目的探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响。方法构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后心肌TXNIP表达水平是否与心肌损伤及自噬有关。结果与假手术组(Sham)小鼠相比,小鼠心肌TXNIP表达水平在缺血及再灌注损伤过程中持续升高(P <0. 01)。在小鼠MI/R后,心脏超声证实与野生型(WT)小鼠相比,TXNIP过表达小鼠LVEF(%)值更低(P <0. 05);伊文氏蓝/TTC染色同样证实TXNIP过表达小鼠心肌梗死面积更大(P <0. 05)。而TXNIP敲除鼠MI/R后心脏LVEF(%)值(P <0. 05)及心肌梗死面积(P <0. 05)均较WT小鼠显著减轻。通过免疫印迹(LC3II/LC3I及P62表达)及电子显微镜观察自噬小体检测发现,相比WT小鼠,TXNIP敲除小鼠心肌自噬程度更轻(P <0. 05),TXNIP过表达小鼠则心肌自噬程度更重(P <0. 05)。结论上述结果证实了在MI/R后TXNIP升高导致心脏功能的降低,心肌梗死面积的增加及心肌细胞自噬的增多。
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