【摘 要】
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目的:复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法:结合高脂饮食及湿热环境建立MHV-A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证
【机 构】
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广州中医药大学第一临床医学院温病教研室,广州医学院第二附属医院,广州中医药大学第一附属医院神经内科,广州中医药大学,
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目的:复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法:结合高脂饮食及湿热环境建立MHV-A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB/c小鼠随机分为4组各6只,正常组(A);单纯湿热因素组,即湿热组(B);病毒感染湿热组,即湿热加病毒组(C);细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组(D),检测相关免疫及炎症指标。结果:造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加(P<0.05);而C组小鼠体重较造模前降低(P<0.01)。造模后C组外周血CD8+值较A、B、D组降低(P<0.01);CD4+/CD8+比值升高(P<0.05)。造模后C组肝脏组织核因子κB(NF-κB)表达较A、B、D组升高(P<0.01)。造模后C、D组血清转化生长因子-α(TNF-α)水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);C组TNF-α水平升高较D组更为显著(P<0.01)。造模后B、C、D组γ干扰素(IFN-γ)水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。造模后C、D组IFN-γ/白细胞介素-4(IL-4)比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。
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