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目的探讨前列腺素E1（PGE1）对胆汁淤积肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组（PGE组）和生理盐水组（NS组）。PGE组肝缺血前15 min至再灌注60 min经门静脉持续泵入PGE1(0.5μg·kg-1·min-1),NS组给予等量生理盐水。结扎胆总管,建立胆汁淤积模型。7 d后Pringle法阻断入肝血流15 min,于再灌注1、6和24 h,检测血清生化酶和胆红素,以及肝组织髓过氧化物酶（MPO）、TNFα、Bcl-2、Bax、热休克蛋白（HSP）70和病理组织学改变。结果再灌注1、6和24 h,2组TBil和DBil水平比较,差异均无统计学意义（P值均>0.05）。再灌注1、6和24 h,PGE组ALT、AST、MPO和TNFα水平均显著低于NS组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。再灌注1、6和24 h,PGE组Bcl-2水平显著高于NS组,Bax水平显著低于NS组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。再灌注1 h和6 h,PGE组HSP70 mRNA表达水平明显高于NS组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。再灌注24 h,2组HSP70 mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PGE组肝组织损伤程度均较NS组轻,表现为肝细胞肿胀减轻,肝细胞坏死减少,肝细胞索及肝窦结构比较清晰,肝细胞索排列较规则,肝窦明显增宽。结论 PGE1通过减少中性粒细胞浸润和Bax表达,以及增强HSP70和Bcl-2表达保护胆汁淤积肝脏的缺血再灌注损伤。