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目的观察睾酮是否通过SIRT1对衰老HL-1心肌细胞起保护作用。方法实验用HL-1心肌细胞系分为4组:对照组、百草枯(PQ)诱导衰老组、睾酮干预组、睾酮联合SIRT1抑制剂(EX-527)干预组。应用细胞化学染色法测定各组细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-二氯氢化荧光素二脂探针检测各组心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、Western印迹检测各组心肌细胞SIRT1蛋白表达。结果与对照组相比,百草枯诱导可导致HL-1心肌细胞SAβ-gal染色体阳性比例增加(80.38%±8.94%vs.22.66%±5.11%,P<0.001)、ROS水平增加(荧光强度:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P<0.001)及SIRT1蛋白表达水平下调(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P<0.001),差异均有统计学意义。1μmol/L睾酮干预HL-1心肌细胞可逆转百草枯诱导的这一变化。与睾酮干预组相比,联合EX-527干预组HL-1心肌细胞SAβ-gal染色体阳性比例增加(71.64%±7.54%vs.34.82%±5.20%,P<0.001)、ROS水平升高(荧光强度:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P<0.001),差异均有统计学意义。结论 1μmol/L睾酮干预可延缓百草枯诱导的HL-1心肌细胞衰老,其保护作用是通过上调SIRT表达来实现的。