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应用生物换能技术和Ca^2＋通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化，分析库容性Ca^2＋内流（capacitative Ca^2＋ entry，CCE）是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关。结果表明，以无钙的Krebs液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca^2＋后，高K^＋及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失。电压操纵性Ca^2＋通道阻断剂verapamil也能减弱高K^＋及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩，其减弱的程度分别为74％和41％。在无钙的Krebs液中，5