【摘 要】
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目的探讨大黄蛰虫丸（DZP）对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝脏Hedgehog（Hh）信号通路因子Shh、Gli1、Ptch1的影响及其机制。方法选SD雄性大鼠30只,体质量180～200 g,随机分为对照组（N组）、模型
【机 构】
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大理大学基础医学院人体解剖学教研室; 大理大学临床医学院;
【基金项目】
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云南省自然科学基金高校联合项目(2017FH001-076);云南省教育厅科学研究基金研究生项目(2017YJS015);云南省教育厅科研基金项目(2013Y502);云南省大学生创新训练计划项目(S-CXCY2015-3)
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目的探讨大黄蛰虫丸（DZP）对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝脏Hedgehog（Hh）信号通路因子Shh、Gli1、Ptch1的影响及其机制。方法选SD雄性大鼠30只,体质量180～200 g,随机分为对照组（N组）、模型组（M组）和灌药组（D组）。后2组行CCl4诱导肝纤维化造模,8周后D组、C组大鼠分别给予DZP药液灌胃,NG组大鼠给予等量生理盐水。连续灌胃4周后,断头处死各组大鼠,摘取肝脏,应用HE和Masson染色法检测各组别大鼠肝组织纤维化程度;应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组大鼠肝组织Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的蛋白及基因表达水平,用Quantity One图像分析软件进行条带光密度分析,计算光密度值（A值）。结果 M组大鼠肝纤维化明显,而D组大鼠肝的纤维化程度显著改善。Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的基因和蛋白表达水平检测结果显示:与N组相比,M组大鼠肝组织中三者的A值均显著上调（P<0.05）;而与M组相比,D组大鼠肝组织中三者的A出现显著下调（P<0.05）,数据表明大鼠肝纤维化造模成功后,给予DZP干扰,后者可能通过抑制Shh、Gli1、Ptch1的基因和蛋白表达,从而抑制了肝纤维化过程中异常激活的Hh信号通路。结论 DZP可能通过抑制异常激活的Hh信号通路来逆转大鼠肝纤维化。
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