【摘 要】
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目的:探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法:流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20
【机 构】
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南方医科大学珠江医院血液科,南方医科大学基础医学院病理学教研室,吉林大学第一医院血液肿瘤科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助课题(30471636)
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目的:探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法:流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:相互编辑前,K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%,NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60±1.35)%。相互编辑后,K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为(35.56±1.01)和(34.67±3.88)%,均明显低于编辑前(P=0.000);NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(47.20±1.08)%和(34.03±1.20)%,与编辑前比较差异均无显著性(P>0.05)。效靶比20∶1时,NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%,编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%,均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性[(54.03±3.46)%](P=0.000)。结论:NK细胞与K562细胞持续性接触后,双方发生了相互免疫编辑作用;NK细胞的杀伤活性下降,其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。
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