目的:探讨趋化因子受体2(chemokine receptor 2,CCR2)和c AMP-PKA信号通路在大鼠炎性疼痛发生及维持中的作用。方法:72只雌性大鼠随机分为假手术组,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组,每组24只,各组大鼠分别采取不同处理措施,分别于处理前(T0)、注药后1 d(T1)、3 d(T2)、5 d(T3)和7 d(T4)时,对左侧后足底双足机械缩爪阈值(mechanical paw withdrawal threshold,MWT)进行测定;分别于处理后T2、T3和T4时,利用ELISA法测定背根神经节细胞中c AMP水平,利用荧光定量PCR检测CCR2、PKA和CREB在背根神经节中的表达,利用Western blot检测p CREB蛋白在背根神经节中表达。结果:与T0时相比,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1~4时MWT均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1~4时MWT均低于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T1~4时MWT均高于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P<0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T2~4时c AMP、CCR2 m RNA、PKA m RNA、CREB m RNA及p CREB蛋白表达量均高于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T2~4时c AMP、CCR2 m RNA、PKA m RNA、CREB m RNA及p CREB蛋白表达量均低于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:背根神经节中CCR2在炎性疼痛发生及进展中发挥重要作用,CCR2可能通过c AMP-PKA信号通路而参与炎性疼痛的发生。