【摘 要】
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目的:观察远志对双侧海马注射Aβ25-35建立的AD模型大鼠海马区NF-κB p65的活化、P- IκB、IκB表达的影响,从NF-κB信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径.方
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目的:观察远志对双侧海马注射Aβ25-35建立的AD模型大鼠海马区NF-κB p65的活化、P- IκB、IκB表达的影响,从NF-κB信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径.方法:将96只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,远志低、中、高剂量组共6组,每组16只.采用双侧海马注射β淀粉样多肽25-35片断(Aβ25-35)制作大鼠AD模型;连续给药4周后采用免疫荧光法检测各组大鼠NF-κB p65活化;免疫组化法观察P-IκB、IκB在大鼠海马区的表达. 结果:远志能抑制AD模型大鼠海马区NF-κB p65活化.结论:远志能够抑制AD模型大鼠海马区NFκB p65活化,这种作用主要是通过抑制IκB a磷酸化降解而不是通过刺激IκB a蛋白合成增加来实现的.
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